随着对宫颈癌疾病的不断深入研究，人们对子宫颈癌和HPV的因果关系基本达成了共识。在液基细胞学中，HPV感染引起的形态学改变也是非常有特征的。希望通过这个帖子，大家一起来学习探讨与HPV有关的相关知识。

先发一些典型图片。

 关于HPV，有个问题我觉得很有必要明确下。那就是HPV与尖锐湿疣之间的关系，这也是我们报告中容易弄混淆的问题。

首先，要明确的就是尖锐湿疣是一临床诊断，是一种性传播疾病，是由HPV病毒感染引起的，准确的说是由HPV低危型病毒感染引起的，常见的亚型为6和11型。因此在我们的细胞学诊断里，不要出现尖锐湿疣的诊断名词。

其次，尖锐湿疣在女性宫颈处生长还是很少见的，常见部位为外阴。记得杨斌老师曾说过宫颈尖锐湿疣引起的细胞学改变（LSIL）只占1%左右。因此我们镜下见到挖空细胞，报考虑HPV感染还说得过去，要是报考虑湿疣病变，就显得过于武断了。

第三，HPV高危型的持续感染才是致宫颈癌的病因，低危型的HPV感染单独导致宫颈癌发生还未见报道，即使有也只是低危型伴随高危型导致。因此，见HPV感染引起的挖空细胞，就报湿疣病变，实际上就是告诉医生和病人只是一种良性病变，不会发展为宫颈癌，这样的认识说严重点，是不负责的。

第四，关于HPV感染的报告，我看了赵老师的帖子，重温了杨斌老师的讲座后，我更正下自己的观点，那就是对这样的细胞改变，按TBS报告，最准确的应该是：LSIL。一定要去强调HPV感染，反而对临床对病人有误导。

没有必要。我觉得理解以下几个观点，就能说明问题了：

第一：几乎所有的宫颈癌都是由HPV感染引起。

第二：挖空细胞只是HPV感染的一种细胞学形态改变。

第三：HPV感染不一定引起细胞学的形态改变，也不一定引起临床病变。

第四：HPV感染在人群中的几率很高，绝大部分是一过性的，可以自然消退。

因此，有条件的情况下，最好是建议30岁以后的妇女筛查时同时采用细胞学与HPV检测，两者都是阴性的情况下，能延长筛查间隔。至于细胞学判读为ASC-US的，也可以加做HPV检测，根据其结果采用不同的临床诊疗方法（可参见ASCCP指南）。

很好的解释，谢谢孤独的中性粒。

细胞学有问题，有挖空现象，HPV-DNA检测结果阴性，可以多方面原因影响，包括检测的方法，如果只根据是否有高危型感染来判读阳性结果，那么一些低危型的HPV感染，就可以出现细胞学有表现，HPV-DNA检测为阴性。

因此，细胞学有挖空现象，或者细胞学为ASC-US的病例，加做HPV-DNA检测，主要目的还是联合起来以提高阳性预测值，对临床诊疗提出更有效的建议。

糖原溶解与HPV与挖空细胞还是有很大区别的，一般来说根据空匀形态，核的异型特点，胞浆形态及周边浓染现象等多个方面加以综合判断。

关于其它特点前面的回帖已经详细说明了，就核的异型特点做下面补充。

挖空细胞核的异型特点“可大可小”，一般具有以下几种情况之一或者几项，通过图片加以说明：

图一：核深染

图二：核增大

图三：核偏位（双核）

图四：双核

图五：以上四项全部具有。

在实际工作当中，挖空细胞核的异型特点可以有多种变化，结合胞浆及空匀的特点才能更准确的诊断。