有兴趣的朋友可思考思考，并参与讨论。

问题：下列说法错的多还是对的多？

1。LSIL由低危HPV引起；HSIL由高危HPV引起。
2。细胞挖空化仅出现于成熟细胞，幼稚细胞无挖空。
3。CIN1、CIN2、CIN3与SCC是一个必然的连续进展过程，没有前面的连续进展，是没有直接的SCC的。
4。CIN3与SCC的患者可能不再具有病毒传染性，即健康男性与其发生性行为，不易感染该型HPV。
5。LSIL是HPV感染中表层细胞所致；HSIL是HPV感染底层或储备细胞所致。
6。通常来说，LSIL患者的HPV传染性较HSIL和SCC患者的更强。
7。HPV复制全过程由其自身独立完成，并不需要细胞分化与成熟的帮助。
8。HPV所致的疾病属性传播疾病，不会通过非性方式传播。
9。CIN1不会进展成高级别CIN或癌，但CIN2有可能进展成CIN3，CIN3有可能进展成浸润癌。
10。CIN1不属于癌前病变；CIN2与CIN3属于癌前病变。
11。一部份LSIL由HPV引起，一部份LSIL与HPV无关。
12。对同一病例来说，HC2较PCR检测的可靠性更高。
13。挖空细胞形成是HPV释放病毒颗粒的需要。释放病毒颗粒后的细胞其胞浆也会从释放孔中漏出而致细胞死亡。
14。完整的HPV病毒颗粒具有感染性；非完整颗粒的HPV病毒成份（含DNA）并不具有感染性。
15。HPV感染后自愈是因机体的免疫力作用。HPV感染后长期不愈是因免疫耐受与基因整合共同作用。
16。HPV存在于细胞中，体液如宫颈粘液、阴道分泌物、精液、汗液、唾液、粪便、尿液、腔膜腔积液中不含有病毒。
17。挖空彻底与不彻底是形态学描述，其实质仅是角蛋白破坏的多少，如此也可解释挖空细胞的“搭桥现象”。
18。虽然HPV疫苗具有很好的预防HPV感染的效果，但接受疫苗注射后的女性仍有可能感染该疫苗免疫型别的HPV。

学习了

 第5个不对

学习了

 1。LSIL由低危HPV引起；HSIL由高危HPV引起。错！LSIL是细胞对病毒的反应性病变

 HPV的理解不能只停留在低危或高危的分别上，感染时间也是一个很重要的因素。一过性感染、持续性感染、瞬间感染、隐形感染等，感染—免疫应答—细胞变化—持续发展是一个漫长的过程，在这个过程中的多个环节都可以出现hpv感染或细胞变化停滞、逆转、消失。目前比较大众的认识是高危型的HPV的持续性感染是宫颈癌的病因。

在华夏病理网系列丛书《妇科细胞病理学诊断与临床处理》一书中有比较详细的讲解；本站的杨斌老师在这方面也有很深的研究与理解。欢迎大家继续参与讨论。

真是太好了，谢谢老师们解答了很多关于HPV的疑惑，希望老师们继续更进一步的讨论。