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关于HPV

巴山夜雨涨秋池 离线

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楼主 发表于 2011-07-15 20:11|举报|关注(0)
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有兴趣的朋友可思考思考,并参与讨论。

 

问题:下列说法错的多还是对的多?

 

1。LSIL由低危HPV引起;HSIL由高危HPV引起。
2。细胞挖空化仅出现于成熟细胞,幼稚细胞无挖空。
3。CIN1、CIN2、CIN3与SCC是一个必然的连续进展过程,没有前面的连续进展,是没有直接的SCC的。
4。CIN3与SCC的患者可能不再具有病毒传染性,即健康男性与其发生性行为,不易感染该型HPV。
5。LSIL是HPV感染中表层细胞所致;HSIL是HPV感染底层或储备细胞所致。
6。通常来说,LSIL患者的HPV传染性较HSIL和SCC患者的更强。
7。HPV复制全过程由其自身独立完成,并不需要细胞分化与成熟的帮助。
8。HPV所致的疾病属性传播疾病,不会通过非性方式传播。
9。CIN1不会进展成高级别CIN或癌,但CIN2有可能进展成CIN3,CIN3有可能进展成浸润癌。
10。CIN1不属于癌前病变;CIN2与CIN3属于癌前病变。
11。一部份LSIL由HPV引起,一部份LSIL与HPV无关。
12。对同一病例来说,HC2较PCR检测的可靠性更高。
13。挖空细胞形成是HPV释放病毒颗粒的需要。释放病毒颗粒后的细胞其胞浆也会从释放孔中漏出而致细胞死亡。
14。完整的HPV病毒颗粒具有感染性;非完整颗粒的HPV病毒成份(含DNA)并不具有感染性。
15。HPV感染后自愈是因机体的免疫力作用。HPV感染后长期不愈是因免疫耐受与基因整合共同作用。
16。HPV存在于细胞中,体液如宫颈粘液、阴道分泌物、精液、汗液、唾液、粪便、尿液、腔膜腔积液中不含有病毒。
17。挖空彻底与不彻底是形态学描述,其实质仅是角蛋白破坏的多少,如此也可解释挖空细胞的“搭桥现象”。
18。虽然HPV疫苗具有很好的预防HPV感染的效果,但接受疫苗注射后的女性仍有可能感染该疫苗免疫型别的HPV。

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