"良家女也有HPV感染的，如何解析？"良家女中也有好好的坏的老公！！！！

    关于HPV的话题实在是太多，文章科研也实在太多；其实以下问题可以讨论，但是很多东西在没有弄清楚之前直接说成定论还是值得商榷的；就我个人了解的知识试着来分析以下问题；如果有不对之处请网友指出，仅仅出于讨论或抛砖引玉之用，同时希望更多网友参与到老巴提出这么多问题上来。

1。LSIL由低危HPV引起；HSIL由高危HPV引起

（LSIL超过80%的可检测出HR-HPV感染）。
2。细胞挖空化仅出现于成熟细胞，幼稚细胞无挖空。

（挖空细胞不仅出现在成熟细胞，不成熟细胞也可以出现；比如说宫颈的湿疣癌里面的挖空细胞是成熟还是不成熟呢？还有不成熟化生来源的挖空细胞呢？）
3。CIN1、CIN2、CIN3与SCC是一个必然的连续进展过程，没有前面的连续进展，是没有直接的SCC的。

（这个也是有争议的，有一种粘膜下浸润癌，表层上皮看不到CIN改变；具体的进展的机制至今没有弄清楚；再说CIN1-CIN2-CIN3-SCC的进展顺序也只是一个比较有代表性的学术观点；但是不知道是不是必须经历每一个阶段，有没有跳跃性的进展；比如还有一种快熟进展型的SCC只有1-3年从原来检测是阴性就进展成癌，因为没有办法用人来做宫颈癌的实验模型——违背伦理）
4。CIN3与SCC的患者可能不再具有病毒传染性，即健康男性与其发生性行为，不易感染该型HPV。

（CIN3以上级别的患者不是不具有病毒的传染性，是其传染性跟CIN3以下级别相对而言低，这也是一个大样本的统计学观点；但是到具体的个人，还要取决该患者所带的病毒的型号，每个型号的病毒传染性都是不一样的；另一方面接触者是否易感病毒不仅取决于传染源的病毒含量，还与接触者免疫力、身体粘膜是否破溃等等多方面因素。）

5。LSIL是HPV感染中表层细胞所致；HSIL是HPV感染底层或储备细胞所致。

（现在相对比较容易接受的观点是：是HPV感染是从基地储备细胞或幼稚细胞开始；LSIL和HSIL都是上皮全层的病变，只是在LSIL患者中其病变细胞还能分化成熟，而HSIL分化成熟能力相对而言比较弱，但是癌的时候可以出现成熟和不成熟的细胞；所以没有一种观点能完全解释这个现象）
6。通常来说，LSIL患者的HPV传染性较HSIL和SCC患者的更强。

（跟4是一个问题，没有本质差别）
7。HPV复制全过程由其自身独立完成，并不需要细胞分化与成熟的帮助。

（HPV复制也需要载体，同一类型的HPV在人体不同部位可以导致不同的疾病，具体过程太复杂，我也闹不清）
8。HPV所致的疾病属性传播疾病，不会通过非性方式传播。

（不是HPV的每种类型都是性传播疾病，还可以通过亲密接触传播等等；HPV现在已经发现200多种型，每一型的传播方式不是完全一样）
9。CIN1不会进展成高级别CIN或癌，但CIN2有可能进展成CIN3，CIN3有可能进展成浸润癌。

（CIN1有少部分进展CIN2+，大部分转归，还有一小部分停滞状态）
10。CIN1不属于癌前病变；CIN2与CIN3属于癌前病变

（目前大多数学术观点这样认为，但是有人认为CIN1也可以累及腺体就属于癌前病变，因为其处理方式等同于CIN2；但是有人反对CIN1能累腺体，累腺都属于CIN2+；公婆都有理，自己看着办）。
11。一部份LSIL由HPV引起，一部份LSIL与HPV无关。（LSIL绝大部分都是HR-HPV感染所致，有一部分是LS-HPV感染所致；但是有一小部分现在检测水平检测不到HPV；不排除有其他原因引起，亦不排除现在科学水平下检测不到的HPV亚型；只是目前还没有发现除了HPV感染之外有独立作用因素能导致LSIL，是否一定与HPV感染无关也没有办法证实）
12。对同一病例来说，HC2较PCR检测的可靠性更高

（大样本量统计有意义，单一标本来说意义不大，没有一种检测办法对一个样本来说不出错，对和错都是50%）。
13。挖空细胞形成是HPV释放病毒颗粒的需要。释放病毒颗粒后的细胞其胞浆也会从释放孔中漏出而致细胞死亡。（只是一种学术观点，但是是否能作为一个结论为时尚早）
14。完整的HPV病毒颗粒具有感染性；非完整颗粒的HPV病毒成份（含DNA）并不具有感染性。。

（只是一种学术观点，但是是否能作为一个结论为时尚早；人们对HPV的认识还只是开始，太多太多的未知在。。。。。。）
15。HPV感染后自愈是因机体的免疫力作用。HPV感染后长期不愈是因免疫耐受与基因整合共同作用。

（只是一种学术观点，但是是否能作为一个结论为时尚早，HPV感染后长期不愈是因免疫耐受与基因整合共同作用，可能还有其他很多因素。。。。。。）
16。HPV存在于细胞中，体液如宫颈粘液、阴道分泌物、精液、汗液、唾液、粪便、尿液、腔膜腔积液中不含有病毒。

（HPV不只存在于细胞中，体液也可以存在，比如说宫颈粘液、精液等等；比如说如果粘液不存在怎么性传播呢？只是这些生存环境不利于它的复制和繁殖。。。。。。）
17。挖空彻底与不彻底是形态学描述，其实质仅是角蛋白破坏的多少，如此也可解释挖空细胞的“搭桥现象”

（其实质不只破换角蛋白还破坏非角蛋白等组成细胞质的成分，是否能解释搭桥现象证据不是很充分，也只是一种学术观点而已，还没有得到完全认可）。
18。虽然HPV疫苗具有很好的预防HPV感染的效果，但接受疫苗注射后的女性仍有可能感染该疫苗免疫型别的HPV。（一个疫苗的研发、应用和评价不是5年或10年的事情，需要20年甚至更长的时间来实践，时间是检验真理的标准）

 掌心不仅属于实战型人才，也属于研究型人才。这一点，我不怀疑。

 HPV的理解不能只停留在低危或高危的分别上，感染时间也是一个很重要的因素。一过性感染、持续性感染、瞬间感染、隐形感染等，感染—免疫应答—细胞变化—持续发展是一个漫长的过程，在这个过程中的多个环节都可以出现hpv感染或细胞变化停滞、逆转、消失。目前比较大众的认识是高危型的HPV的持续性感染是宫颈癌的病因。

在华夏病理网系列丛书《妇科细胞病理学诊断与临床处理》一书中有比较详细的讲解；本站的杨斌老师在这方面也有很深的研究与理解。欢迎大家继续参与讨论。