请问各位老师，hpv感染与挖空细胞有什么必要的联系吗？有HPV感染一定会出现挖空细胞吗？还是有挖空细胞一定有HPV感染？

还是不同亚型的HPV有的可以引起挖空细胞，有的不可以呢？

 从最近的论文上摘抄几句关于挖空细胞的句子

　110:795-811  细胞生物化学期刊 (2010年)。
　　
　　
　　肿瘤细胞的标准
　　
　　安德鲁H.菲舍尔, 1 *Chengquan Zhao， 2Qing Kay Li,  3 Karen S. Gustafson,  4 Isam-Eldin Eltoum,5 Rosemary Tambouret,6 Barbara Benstein,7
Lynnette C. Savaloja,8 and Peter Kulesza9

　　
　　1伍斯特马萨诸塞大学创新博士生物技术3 213室病理学系
　　
　
     马萨诸塞州01605
　　
　　2 宾夕法尼亚州，匹兹堡,匹兹堡大学医学院，Magee-Womens 医院,病理科
　　
　　3  马里兰    约翰·霍普金斯大学出版社   病理科
　　

　　4,宾夕法尼亚州，费城，福克斯癌症中心，病理科
　　
　　
　　5伯明翰  阿拉巴马,伯明翰，阿拉巴马大学病理科，
　　
　
　　6 马萨诸塞州,波士顿  马萨诸塞总医院病理科、
　　
　　
　　7田纳西,孟菲斯,田纳西大学健康科学中心临床实验室服务部门
　　
　　
　　8、 圣保罗、明尼苏达州地区医院  病理科
　　
　　
　　9  伊利诺斯州芝加哥  西北大学Feinberg医学院病理科 
　　
　　 对人乳头状病毒16型，中间丝的崩解(特别是 特异性角蛋白,并不是波形蛋白或核纤层蛋白）已被证明是因为HPV的E4蛋白质（Doorbar等。，1991）。E4蛋白是由包括构成E1基因的前5个氨基酸的密码子选择性的剪切片段逆转录而来。

因为翻译的不是很通顺，所以一直没敢贴出来，感谢蔷薇老师的翻译，我在您翻译的基础上修改了一些地方，不知道对不对，还希望各位老师的批评指正。非常感谢各位老师。

关于HPV16，中间丝的崩解（特别是keratins，而不是vimentin或lamins）是由于HPV E4蛋白而显示出来。E4蛋白是由包括构成E1基因的前5个氨基酸的密码子选择性的剪切片段转录而来。在组织培养的细胞中，与keratin相结合的磷酸化HPV16E4可以形成一个孤立的核旁聚合体，而在组织中，崩解的keratin复合物经由E4的离心性崩解而离开细胞核。体内和体外形态的不同可能是由于组织中keratin与周围的韧带的环状边缘带（circumferential peripheral tethering）。凹空样改变可能反应了HPV-特异性的需要打破细胞的完整性，从而方便病毒从感染的细胞脱落。其他不同的E4局部化和功能的转录也有报道。凹空改变通常在HPV感染相关的早期的癌前病变及浸润性鳞状细胞癌中丢失。

请各位大侠补充、修改。非常感谢赵老师

同意

精彩！！

 学习了