谢谢巴老师，现在这个问题不怕了…… | 图片： | |
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- HPV与挖空细胞有必要的联系吗
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本帖最后由 于 2010-07-11 20:17:00 编辑
| 以下是引用蔷薇在2010-7-9 22:46:00的发言： cqchao老师发帖的试译：
关于HPV16，中间丝的崩解（特别是keratins，而不是vimentin或lamins）是由于HPV E4蛋白而显示出来。E4蛋白是由包括构成E1基因的前5个氨基酸的密码子选择性的剪切片段转录而来。在组织培养的细胞中，与keratin相结合的磷酸化HPV16E4可以形成一个孤立的核旁聚合体，而在组织中，崩解的keratin复合物经由E4的离心性崩解而离开细胞核。体内和体外形态的不同可能是由于组织中keratin与周围的韧带的环状边缘带（circumferential peripheral tethering）。凹空样改变可能反应了HPV-特异性的需要打破细胞的完整性，从而方便病毒从感染的细胞脱落。其他不同的E4局部化和功能的转录也有报道。凹空改变通常在HPV感染相关的早期的癌前病变及浸润性鳞状细胞癌中丢失。
请各位大侠补充、修改。非常感谢赵老师 |
从最近的论文上摘抄几句关于挖空细胞的句子
110:795-811 细胞生物化学期刊 (2010年)。
肿瘤细胞的标准
安德鲁H.菲舍尔, 1 *Chengquan Zhao， 2Qing Kay Li, 3 Karen S. Gustafson, 4 Isam-Eldin Eltoum,5 Rosemary Tambouret,6 Barbara Benstein,7
Lynnette C. Savaloja,8 and Peter Kulesza9
1伍斯特马萨诸塞大学创新博士生物技术3 213室病理学系
马萨诸塞州01605
2 宾夕法尼亚州，匹兹堡,匹兹堡大学医学院，Magee-Womens 医院,病理科
3 马里兰 约翰·霍普金斯大学出版社 病理科
4,宾夕法尼亚州，费城，福克斯癌症中心，病理科
5伯明翰 阿拉巴马,伯明翰，阿拉巴马大学病理科，
6 马萨诸塞州,波士顿 马萨诸塞总医院病理科、
7田纳西,孟菲斯,田纳西大学健康科学中心临床实验室服务部门
8、 圣保罗、明尼苏达州地区医院 病理科
9 伊利诺斯州芝加哥 西北大学Feinberg医学院病理科
对人乳头状病毒16型，中间丝的崩解(特别是 特异性角蛋白,并不是波形蛋白或核纤层蛋白）已被证明是因为HPV的E4蛋白质（Doorbar等。，1991）。E4蛋白是由包括构成E1基因的前5个氨基酸的密码子选择性的剪切片段逆转录而来。
因为翻译的不是很通顺，所以一直没敢贴出来，感谢蔷薇老师的翻译，我在您翻译的基础上修改了一些地方，不知道对不对，还希望各位老师的批评指正。非常感谢各位老师。
- 黑暗中独自漫步
| 以下是引用青青子矜在2010-7-3 12:58:00的发言：
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- 黑暗中独自漫步
