众所周知，CIN分三级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，分别对应1/3，2/3，全层。纪老师转农夫老师的文章中指出：在CINⅠ，上皮的上2/3层的细胞保持分化……。仔细想想，这句话很有味道呢。我们知道宫颈上皮并不是停留在那里就不动的，它是发生自基底细胞层，随着时间的推移，经过中间带，逐渐成为浅表层鳞状上皮的。简单说，在CINⅠ的时候，同样是细胞A，它在基底细胞层的时候就是异常的（CIN了嘛），但是随着它逐渐的向表层推移，它就“接近正常”了（即使在CINⅠ，其中表层的细胞也并非完全正常……），而子宫颈全层细胞的再生周期大约为 5.7 d。也就是说，在5.7天的时间里，一个已经“瘤变”的细胞慢慢变得“接近正常”了！那么问题来了：

1.        这是否能说明，肿瘤的发生其实不是什么基因改变之类的，应该是外界因素、局部因素导致的肿瘤发生！以上就是最好的证据。不同的肿瘤在人体有不同的好发部位也能说明这一点？同一肿瘤在不同患者，其基因改变并不一致也支持这一点？目前为止仅有视网膜母的Rb基因这一种已经发现的单基因相关肿瘤也支持这一点？其他老师还能帮我补充点不？

2.        诱导肿瘤细胞“变回正常”也就是所谓的“诱导分化”才是正道。以上的证据说明5.7天就可以使一个已经瘤变的细胞变回相对正常，试问除了外科手术和放疗、热疗等直接杀伤的方式之外，还有什么办法能在如此短的时间内起到如此大的效果？我们的维甲酸诱导分化出了几个院士，也是最好的证明？其他老师还能帮我补充点不？

3.        除了上面说的宫颈病变可以考虑“外界因素、局部因素导致的肿瘤发生”，其他老师还能帮我补充点其他肿瘤有类似情况的不？

胡言乱语，请各位老师帮忙批评指点……

 26个看过的

都没有意见吗？

是不是个“傻瓜”问题啊？
帖子都沉底了……

 在CINⅠ，上皮的上2/3层的细胞保持分化……。

原文描述没有问题。

A细胞在基底层就已经瘤变了，它慢慢向表层移行时保持分化，只说明它保留了一部分分化成熟的功能，并有一定的形态表现。但不表明它到中层和表层就已经接近正常了。把CIN1级与正常宫颈组织比较一下，你就会明白。

如果CIN1级的表层细胞是接近正常的，细胞学筛查时，刷取的是表层细胞，那么它就应该是NILM，而不是LSIL。