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- 提个关于CIN的问题……
众所周知，CIN分三级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，分别对应1/3，2/3，全层。纪老师转农夫老师的文章中指出：在CINⅠ，上皮的上2/3层的细胞保持分化……。仔细想想，这句话很有味道呢。我们知道宫颈上皮并不是停留在那里就不动的，它是发生自基底细胞层，随着时间的推移，经过中间带，逐渐成为浅表层鳞状上皮的。简单说，在CINⅠ的时候，同样是细胞A，它在基底细胞层的时候就是异常的（CIN了嘛），但是随着它逐渐的向表层推移，它就“接近正常”了（即使在CINⅠ，其中表层的细胞也并非完全正常……），而子宫颈全层细胞的再生周期大约为 5.7 d。也就是说，在5.7天的时间里，一个已经“瘤变”的细胞慢慢变得“接近正常”了！那么问题来了：
1. 这是否能说明，肿瘤的发生其实不是什么基因改变之类的，应该是外界因素、局部因素导致的肿瘤发生！以上就是最好的证据。不同的肿瘤在人体有不同的好发部位也能说明这一点？同一肿瘤在不同患者，其基因改变并不一致也支持这一点？目前为止仅有视网膜母的Rb基因这一种已经发现的单基因相关肿瘤也支持这一点？其他老师还能帮我补充点不？
2. 诱导肿瘤细胞“变回正常”也就是所谓的“诱导分化”才是正道。以上的证据说明5.7天就可以使一个已经瘤变的细胞变回相对正常，试问除了外科手术和放疗、热疗等直接杀伤的方式之外，还有什么办法能在如此短的时间内起到如此大的效果？我们的维甲酸诱导分化出了几个院士，也是最好的证明？其他老师还能帮我补充点不？
3. 除了上面说的宫颈病变可以考虑“外界因素、局部因素导致的肿瘤发生”，其他老师还能帮我补充点其他肿瘤有类似情况的不？
胡言乱语，请各位老师帮忙批评指点……
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- 赚点散碎银子养家，乐呵呵的穿衣吃饭
×参考诊断
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个人观点:首先CIN分123是人为基于形态学分出来的,也就是形态学上我们对cin程度的划分
而就CIN强调了肿瘤的属性,也就是细胞有了基因的变化单克隆性的增生,也就是不管123均有单克隆性这个变化.
cin观点是否正确?
细胞学TBS低度(LSIL)和高度(HSIL)病变提出了病变的概念而非肿瘤形成(弱化了肿瘤的属性)
那么低度病变形态学是怎么样的呢?低度病变只累及中表层细胞我们看到的细胞学变化是中表层细胞的改变(CIN1是最下1/3而最下1/3应该是旁基底层和基底层)所以就形态学上的标准来说我认为两者是完全不能等同的.而高度病变则累及的是旁基底层和基底层(这应该能和很多的cin2,cin3对应).
不妄加评价CIN和TBS,但对你提的一个问题有个想法
人为基于形态学的划分,去否定基因的观点是否正确.我觉得不妥,那么我宁可认为基因说是正确的而形态学CIN123也许按1/3.2/3.的划分是不合理的,而更重要的是细胞形态的变化核浆比的变化,异常核分裂等综合的分析.
以上瞎想瞎说,胡言乱语.
- 蚕不知道自己会变成蛹，蛹不知道自己会变成蝶，当我们化羽成蝶的时候，就会发现那段变化的岁月是多么珍贵。
