310.44
人感染高致病性禽流感病毒 H5N1的病理学观察=Histopathologic study of Avian Influenza A H5N1 infection in humans[刊，中]/陆敏（北京大学医学部病理学系，100083），谢志刚，高占成，王辰，李宁，李敏，邵宏权，王玉萍，高子芬//中华病理学杂志.——2008，37（3）.——145～149
目的 观察人感染高致病性禽流感病毒H5N1后各主要脏器的病理改变。方法 按传染病尸体解剖要求对2例死亡病例系统解剖，并获得心、肝、脾、肺和肾等主要脏器，对1例重症患者行肺大泡切除术，组织常规HE和免疫组织化学染色，光学显微镜下观察。结果 2例肺组织主要呈弥漫性肺泡损伤改变。早期呈渗出性改变，肺泡上皮坏死脱落，肺泡腔内见大量均匀粉染渗出液伴广泛透明膜形成。中晚期主要呈增生性和纤维化性改变，肺泡上皮和支气管上皮增生，肺泡腔内渗出物和肺间质纤维化。1例在慢性支气管扩张症基础上伴弥漫性肺泡损伤和肺间质纤维化。免疫器官改变：全身淋巴组织萎缩伴活跃的噬血现象。其他脏器病变：1例心脏有间质性心肌炎；1例肾脏有急性肾小管坏死；1例有脑水肿伴脑实质内神经细胞嗜酸性变，轴突肿胀，粗细不均。脑室旁见灶状坏死。1例孕妇胎盘内多灶状滋养叶细胞坏死伴营养不良性钙化，有急性坏死性蜕膜炎。胚胎肺脏有肺水肿和肺炎改变。结论 人感染高致病性禽流感病毒H5N1后首先出现呼吸系统症状，广泛弥漫性肺泡损伤致低氧血症是病理学基础，患者最终因多器官功能衰竭致呼吸、循环衰竭死亡。图6表1参6
关键词：禽流感；传染病；尸体解剖
卫生部卫生应急办公室资助；国家科技攻关计划资助（2004BA519A72）
310.44
人高致病性H5N1禽流感病毒感染的病理学和病原学观察＝Histological and ultrastructural studies of the first patient died of highly pathogenic H5N1 avian influenza virus infection in China[刊，中]/李宁（解放军总医院第二附属医院病理科， 北京100091）、祝庆余、余琦、王巍、王一平//中华病理学杂志.——2008，37（3）.——150～154
目的 探讨人禽流行性感冒病理学及病原学特点。方法 应用透射电镜、光镜、组织化学和免疫组织化学方法对发生在2003年11月中国大陆人禽流感死亡尸检病例1例进行观察研究。病原体分离培养鉴定、全基因组序列测定和动物致病性观察以确定病原学特点。结果 肺部病理改变主要表现为广泛性肺实变，肺出血、肺水肿及坏死。肺泡腔内充满水肿液、多量红细胞、纤维素，细胞碎片，混合较多的巨噬细胞和中性粒细胞及淋巴细胞，并见少数单核和多核巨细胞，伴有透明膜形成。部分肺组织出血坏死显著，肺泡隔坏死崩解。心肌间质水肿，少数淋巴细胞浸润。电镜下A型禽流感病毒样颗粒多为球形，80～120 nm，主要以高电子密度核心居中的C型病毒颗粒为多见，也可见到低电子密度核心的A型病毒颗粒。病毒分离及序列分析确定为A型禽流感病毒（H5N1）。结论 高致病性A型禽流感病毒感染所致的严重急性病毒性肺炎以广泛性肺实变、肺水肿和显著的出血性坏死性炎症等病理改变为特征。电镜下查见A型禽流感病毒样颗粒。探讨和研究人禽流行性感冒的病理学和病原学特点，为人禽流感临床诊断和治疗方案的选择提供重要的理论依据和病理学基础。图8参7
关键词：禽流感；流感病毒A型；尸体解剖
国家科技攻关课题资助（2004BA519A31）
310.44
肺黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤及良性淋巴组织增生性疾病的临床病理分析＝Clinicopathologic study of primary marginal zone B-cell lymphoma of MALT type and lymphoid hyperplasia of lung[刊，中]/冯瑞娥(中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院病理科,100730)、田欣伦、刘鸿瑞、凌庆、钟定荣、罗玉风、曹金伶、万建伟、朱元珏//中华病理学杂志.——2008，37（3）.——155～159
目的 研究肺原发性黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞（MALT）淋巴瘤及良性淋巴组织增生性疾病的临床病理形态，免疫组织化学表型和B细胞重链基因重排，比较肺MALT淋巴瘤和良性淋巴组织增生性疾病的差异。方法 回顾性的研究原发性肺MALT淋巴瘤13例，7例肺良性淋巴组织增生性疾病。常规HE染色，EnVision免疫组织化学染色（抗体包括AE1/AE3、CD20、CD79α、CD3、CD5、CD10、CD21、bcl-2、bcl-6、cyclinD-1），免疫球蛋白重链IgH基因重排检测。结果 13例肺MALT淋巴瘤，细胞成分多样，分别由不同比例的小淋巴细胞样细胞、中心细胞样细胞、单核样B细胞组成，常伴有浆细胞分化。肿瘤细胞以弥漫性和滤泡边缘区排列为主，常见反应性淋巴滤泡和滤泡中心的植入。肿瘤细胞呈串珠状直接侵犯肺泡间隔和沿支气管血管束向周边及肺膜扩散。本组MALT淋巴瘤中，均未见坏死。9例可见肿瘤细胞侵犯血管壁，6例可见胸膜累及，2例肺门淋巴结侵犯。9例肺MALT淋巴瘤可见淋巴上皮样病变，免疫组织化学显示上皮细胞内的淋巴细胞CD20阳性，CD3阴性。7例肺良性淋巴组织增生性疾病，2例可见淋巴上皮样病变，免疫组织化学显示，其淋巴上皮样病变内的淋巴细胞，有的CD20阳性，有的CD3阳性。9例肺MALT淋巴瘤进行了免疫球蛋白重链IgH基因重排，8例阳性；7例良性淋巴组织增生性疾病均为阴性。结论 肺MALT淋巴瘤在细胞组成和排列上与其他部位结外MALT淋巴瘤相同，肿瘤细胞呈串珠状直接侵犯肺泡间隔和沿支气管血管束向周边及肺膜扩散。在肺内淋巴上皮样病变常见于MALT淋巴瘤，并有助于诊断，但并非其特异性病变，一些肺的反应性淋巴组织增生也可出现，用免疫组织化学有助于区别两种病变。免疫球蛋白重链IgH基因重排可以帮助鉴别肺MALT淋巴瘤和良性淋巴组织增生性疾病。图6表2参10
关键词：肺肿瘤； 淋巴瘤，黏膜相关淋巴样组织；基因重排
310.44
鼻咽癌淋巴结转移组织中EB病毒BamHⅠ“f”变异分析＝Analysis of Epstein-Barr virus BamHⅠ“f” variant in nasopharyngeal carcinoma metastases in lymph nodes[刊，中]/刘秋雨（中山大学附属第一医院病理科 中山大学中山医学院病理学教研室，广州510080）、韩安家、杨清绪、董愉、吴珏珩、游淑源、黎孟枫//中华病理学杂志.——2008，37（3）.——160～164
探讨高发区原发鼻咽癌及相应的淋巴结转移癌组织中EB病毒BamHⅠ “f”变异情况。方法 原位杂交法检测了21对鼻咽原发癌及其相应的淋巴结转移癌组织、22例未伴淋巴结转移的鼻咽癌组织中EB病毒EBER的表达，进而采用PCR和限制性酶切分析技术检测了所有鼻咽癌病例及相应的淋巴结转移癌组织和50例鼻咽黏膜慢性炎组织中EB病毒BamHⅠ “f”变异情况。结果 所有鼻咽癌和相应的淋巴结转移癌组织均呈EBER阳性表达。21对鼻咽原发癌及其相应的淋巴结转移癌组织、22例未伴淋巴结转移的鼻咽癌组织和50例鼻咽黏膜慢性炎组织中EB病毒BamHⅠ “f”基因变异率分别为52.4%（11/21）、57.1%（12/21）、81.8%（18/22）和2.1%（1/47）。统计学分析显示，鼻咽癌组织“f”变异率明显高于鼻咽黏膜慢性炎组织的变异率；伴淋巴结转移的鼻咽癌组织中“f”变异率并不比未伴淋巴结转移的鼻咽癌组织的变异率高。另外，表现为“f”变异的1例鼻咽黏膜慢性炎呈“F/f”型，且其组织学可见部分鼻咽上皮出现轻度的不典型增生。结论：高发区鼻咽癌组织中EB病毒BamHⅠ “f”变异率远高于同一地区鼻咽黏膜慢性炎组织中的变异率；鼻咽癌淋巴结转移组织中也有较高的BamHⅠ “f”变异率，且与其原发癌组织基本一致。图7参13
关键词：鼻咽肿瘤；疱疹病毒4型，人；肿瘤转移
国家自然科学基金资助（30300382）
310.44
细胞周期蛋白G1在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床病理学意义=Expression of cyclin G1 in laryngeal squamous cell carcinomas and its clinicopathologic significance[刊，中]/崔晓峰（南方医科大学耳鼻喉科，广州510515），刘爱军，韦立新，陈晓光//中华病理学杂志.——2008，37（3）.——165～168
研究喉鳞状细胞癌组织中Cyclin G1表达与临床病理参数及p53、癌组织微血管密度（microvessel density, MVD）的关系,并分析其作为预测喉癌预后指标的可能性。方法 采用免疫组化技术检测81例喉鳞癌组织中Cyclin G1、p53的表达情况，用CD34标记新生血管内皮细胞，在显微镜下观察微血管密度。同时测它们在20例癌旁正常喉粘膜中的表达。 结果 与正常喉粘膜组织相比，肿瘤组织中Cyclin G1、p53表达及MVD均明显增加。喉癌组织中Cyclin G1、p53的阳性表达率分别为61.7% (50/81) 和65 .4% (53/81)，在p53蛋白表达阳性和阴性的喉癌组织标本中，Cyclin G1蛋白阳性率分别为71.7% (38/53)和42.9% (12/28)，Cyclin G1表达与p53有相关性（P=0.011）。Cyclin G1蛋白阳性组平均MVD为（51.23±16. 46mv），阴性者（30.74±12.29mv），其差别具有显著性（P=0.005）。Cyclin G1高表达与肿瘤组织分化程度、颈淋巴结转移以及5年生存率均具有统计学意义（P值分别为0.002、0.013和0.032）。结论 Cyclin G1蛋白在喉癌中存在高表达，并与p53、MVD关系密切，Cyclin G1异常表达可能在喉癌发生、发展及转移过程中发挥重要作用，并可能作为判断患者预后的指标之一。图3表1参14
关键词：肿瘤，鳞状细胞；细胞周期蛋白类；蛋白质p53；免疫组织化学
310．44
心力衰竭期致心律失常性右心室心肌病的病理特点分析= Pathologic features of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy with severe heart failure[刊，中]/王红月（中国医学科学院 北京协和医学院 阜外心血管病医院病理与生理实验中心、病理科，100037），刘蕾，李莉，王琳琳，吕凤英，赵红，宋来凤，浦介麟//中华病理学杂志.―2008，37（3）.―169～173
通过分析心力衰竭期致心律失常性右心室心肌病（ARVC）的病理改变，以进一步了解其临床分期与病理表型的关系。从2004—2007年在阜外心血管病医院接受心脏移植的心力衰竭病例中，收集病理诊断为ARVC的受体心脏8例，测定心脏重量、左右心室心腔扩张、心肌细胞肥大、脂肪浸润、纤维化、附壁血栓和伴发心肌炎等指标，注意左心室受累情况，并进行病理分型。结果显示：8例中的7例为经典型（即右心室改变为主），1例为左优势型（左心室改变为主），未见双室型病例。组织学均为纤维脂肪型，未见单纯脂肪型病例。经典型病例的右心室中重度扩张，少数有室壁瘤形成，其中6例伴左心室受累，受累左心室轻中度扩张，心肌广泛间质纤维化，部分病例伴替代性疤痕，而脂肪浸润量小，多局限于心外膜下。左心室心肌细胞肥大普遍。而左优势型的左心室重度扩张，弥漫间质纤维化和局部透壁性脂肪浸润。8例中3例左心室明显肥厚，3例查见双室附壁血栓，1例伴局灶性心肌炎。结果提示，心力衰竭期ARVC的左心室受累多见而严重，左心室间质纤维化突出，心肌细胞肥大明显，但脂肪替代少见和局限。左、右心室多扩张，可见附壁血栓，应注意与扩张型心肌病等鉴别。图4参12
关键词：心肌疾病；心律失常性右心室发育不良；心力衰竭，充血性
310.44
稳定过表达饰胶蛋白聚糖基因对大鼠肾系膜细胞凋亡的影响= Pro-apoptotic effect of decorin on rat mesangial cells in vitro[刊，中]/吴慧娟（复旦大学上海医学院病理学系，复旦大学分子医学教育部重点实验室，上海200032），刘媛，薛爱民，刘晔，王素霞，陈琦，郭慕依，张志刚）//中华病理学杂志.—2008，37（3）.—174～178
观察稳定过表达饰胶蛋白聚糖（DCN）基因对大鼠肾系膜细胞(MsC)凋亡的影响。 方法 采用脂质体介导法将pcDNA3.1A-DCN质粒稳定转染MsC，G418筛选阳性克隆。细胞免疫荧光法、逆转录－聚合酶链反应（RT-PCR）和Western 印迹法鉴定并获得转染DCN阳性的细胞株（MsC/DCN）； 脂质体介导法将DCN-siRNA瞬时转染MsC/DCN以干扰DCN表达，Western 印迹法鉴定。Hoechst染色和流式细胞仪观察细胞凋亡及比率，Western 印迹法检测活性凋亡相关激酶半胱氨酸蛋白酶3(Active Caspase-3)蛋白的表达。 结果 成功建立了过表达DCN基因的细胞株MsC/DCN。MsC/DCN中凋亡率为：(20.40±8.01)%，显著高于MsC的凋亡率：(2.07±0.99)% (P<0.01)，部分MsC/DCN发生典型的形态学改变。活性Caspase-3的蛋白表达也明显高于MsC (P<0.01)。DCN-siRNA瞬时转染不仅有效干扰了MsC/DCN中DCN的表达和降低了细胞凋亡率，而且显著下调了活性Caspase-3的蛋白表达。 结论 大鼠MsC中DCN基因的过表达能诱导MsC发生凋亡，为肾小球疾病中调控MsC增生提供了新的实验依据。图7参15
关键词：肾小球肾炎，膜性；细胞凋亡；大鼠
国家自然科学基金资助项目（30570859）
310.44
脂代谢相关基因在低密度脂蛋白受体基因缺失幼龄小鼠肝脏中的表达分析＝Study on the differential expression of lipid metabolism related genes in the liver of young LDLR knockout mice[刊，中]/商允菊（山东师范大学生命科学学院， 山东省“动物抗性生物学”重点实验室，济南250014）、戴学栋、荆文、杜会芹、叶红燕、尹苗、张晾、张圣强、李继峰、潘杰//中华病理学杂志.——2008，37（3）.——179～183
目的：探讨脂代谢相关基因在低密度脂蛋白受体（LDLR）基因缺失（LDLR-/-）小鼠肝脏中的表达特征及其与血脂紊乱和动脉粥样硬化早期病变的关系。方法：应用RT-PCR技术分析14、30、60和90天龄LDLR-/-与野生型（WT）小鼠靶基因表达差异，并进行血生化及主动脉形态学检测。结果：与同龄WT小鼠相比，LDLR-/-小鼠肝脏中载脂蛋白AⅣ、脂肪酸转运酶和肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ的mRNA水平在14天龄时即显著下调（P<0.05）；30天龄时载脂蛋白AⅠ显著上调，载脂蛋白F则显著下调（P<0.05）；60天龄时肝X受体α显著升高（P<0.05），酰基辅酶A氧化酶1在90天龄时显著下调（P<0.05）；载脂蛋白AⅤ、载脂蛋白E、过氧化物增殖物激活受体α和血管生成素样蛋白3差异无统计学意义（P>0.05）。血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白C含量从14天龄起均显著高于同龄WT小鼠（P<0.05），并随年龄增长持续升高。结论：上述脂代谢相关基因在幼龄小鼠即发生表达水平的改变，与血脂紊乱及主动脉病变发生过程呈正相关，说明其可能共同参与幼龄小鼠的脂质代谢紊乱，进而影响动脉内皮细胞功能改变乃至动脉粥样硬化早期病变的发生。图1表3参12
关键词：受体，LDL；脂代谢障碍；肝脏；动脉粥样硬化；动物实验
国家自然科学基金资助（30571024）; 山东省教育厅科技计划资助（J06L11）
