http://oncol.dxy.cn/article/98357
作为基底膜构成物和上皮 - 间质联系中间体的层黏连蛋白（laminins，LM）是组织稳态的关键。炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种多因素病理过程，在组织修复、炎症性肠病的固有风险 - 即进展为癌方面，微环境、尤其是层黏连蛋白发挥了重要作用，但对其了解尚少。
最近 Spenle´教授等在 PLOS one 发表文章，首次表明人类炎症性肠病的结肠标本及小鼠结肠炎中 LMα1 及 LMα5 链特异性、异位性的过表达，伴核内 p53 同步蓄积。结合该结果，他们通过染色质免疫沉淀技术（Chromatin Immunoprecipitation Assay，ChIP）提出了一个机制：p53 在启动子水平诱导 LMα1 表达，且在细胞转染试验中通过基因敲除证实了这一点。
详见http://oncol.dxy.cn/article/98357
http://oncol.dxy.cn/article/98357
作为基底膜构成物和上皮 - 间质联系中间体的层黏连蛋白（laminins，LM）是组织稳态的关键。炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种多因素病理过程，在组织修复、炎症性肠病的固有风险 - 即进展为癌方面，微环境、尤其是层黏连蛋白发挥了重要作用，但对其了解尚少。
最近 Spenle´教授等在 PLOS one 发表文章，首次表明人类炎症性肠病的结肠标本及小鼠结肠炎中 LMα1 及 LMα5 链特异性、异位性的过表达，伴核内 p53 同步蓄积。结合该结果，他们通过染色质免疫沉淀技术（Chromatin Immunoprecipitation Assay，ChIP）提出了一个机制：p53 在启动子水平诱导 LMα1 表达，且在细胞转染试验中通过基因敲除证实了这一点。
详见
http://oncol.dxy.cn/article/98357
