http://oncol.dxy.cn/article/98357
作为基底膜构成物和上皮 - 间质联系中间体的层黏连蛋白(laminins,LM)是组织稳态的关键。炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种多因素病理过程,在组织修复、炎症性肠病的固有风险 - 即进展为癌方面,微环境、尤其是层黏连蛋白发挥了重要作用,但对其了解尚少。
最近 Spenle´教授等在 PLOS one 发表文章,首次表明人类炎症性肠病的结肠标本及小鼠结肠炎中 LMα1 及 LMα5 链特异性、异位性的过表达,伴核内 p53 同步蓄积。结合该结果,他们通过染色质免疫沉淀技术(Chromatin Immunoprecipitation Assay,ChIP)提出了一个机制:p53 在启动子水平诱导 LMα1 表达,且在细胞转染试验中通过基因敲除证实了这一点。
详见http://oncol.dxy.cn/article/98357
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作为基底膜构成物和上皮 - 间质联系中间体的层黏连蛋白(laminins,LM)是组织稳态的关键。炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种多因素病理过程,在组织修复、炎症性肠病的固有风险 - 即进展为癌方面,微环境、尤其是层黏连蛋白发挥了重要作用,但对其了解尚少。
最近 Spenle´教授等在 PLOS one 发表文章,首次表明人类炎症性肠病的结肠标本及小鼠结肠炎中 LMα1 及 LMα5 链特异性、异位性的过表达,伴核内 p53 同步蓄积。结合该结果,他们通过染色质免疫沉淀技术(Chromatin Immunoprecipitation Assay,ChIP)提出了一个机制:p53 在启动子水平诱导 LMα1 表达,且在细胞转染试验中通过基因敲除证实了这一点。
详见
http://oncol.dxy.cn/article/98357