本例组织学上缺乏乳头状癌的特点，如核群集和互相重叠、核透明、核外形不规则、核沟、核假包涵体、砂粒体和滤泡腔内多核巨细胞和泡沫状组织细胞等，故可排除。

滤泡癌的形态学变化非常复杂，从腔内含有胶质分化良好的滤泡、腔内无胶质的干滤泡到实性细胞巢团和条索等，也可见到筛状结构。结构或细胞的异型性和核分裂计数不是判断恶性程度的可靠指标，而包膜浸润(capsular invasion)、脉管侵袭(vessel permeation)和远处转移(distant metastasis)三者具其一者既可诊断为滤泡癌。

本例的组织学为不同发育阶段的滤泡，有腔内含胶质的典型滤泡，有流产型滤泡和实性细胞巢团和条索。包膜及包膜内血管有浸润。另一个显著特点是间质和瘤细胞内可见较多黏液。免疫组化TG阳性，TTF-1阳性，CD56阳性，CgA阴性，SYN阴性，降钙素阴性，P53阴性，ki-67阳性3-5%。上述改变可以看出，这是一例滤泡上皮来源的恶性肿瘤。

滤泡癌的包膜的浸润有三种情况：第一种认为瘤组织侵及包膜的血管才算包膜侵犯；第二种认为穿透整个包膜，累及包膜外的甲状腺组织才算侵犯；第三种认为只要包膜中见到不规则的或呈指状瘤组织浸润即可诊断。可以这样理解，第一、二种情况为包膜侵犯的标准是肯定的，第三种情况应予以重视，并多处广泛取材，以确定有无更明确的浸润。即使未找见明确的浸润，也应建设临床医生适当扩大切除，并注意随访。

血管浸润的改变有：①受累血管必需是包膜本身的或包膜外的，瘤组织间质中的血管内较多游离的瘤细胞并无诊断意义。②浸润血管的瘤组织不一定与管壁相连，管腔内孤立的瘤细胞团被覆一层内皮也是血管浸润的指征。③浸润血管的瘤组织有时在内皮下形成突向管腔的息肉状隆起。④瘤细胞团表面无内皮村覆，但与管腔密切粘连也是血管浸润的表现。⑤弹力纤维染色在鉴别是否血管浸润方面没有意义，FⅧ免疫组化标记受累血管内皮也很少表达，而血管内皮标记物CD34在约三分之二受累血管内皮中呈阳性表达。

依据包膜的浸润情况和血管浸润的数量分为包膜微小浸润滤泡性癌和广泛侵犯的滤泡癌。有包膜的微小浸润滤泡性癌的包膜侵犯和血管侵犯以及血管侵犯的数量不同，患者的预后不同，可以再进一步分为：①仅有包膜侵犯而无血管侵犯，无复发，无淋巴结转移，远处转移几乎为0，肿瘤相关死亡率也几乎为0。②有血管侵犯，累及血管＜4个，有或无包膜侵犯：很少有复发或淋巴结转移，远处转移少（＜5%）且出现晚，肿瘤相关死亡率3-5%。广泛侵犯的滤泡癌瘤体较大，，有或无包膜侵犯，常扩展到甲状腺外，有血管侵犯，累及血管≥4个，少数复发或淋巴结转移，远处可发生转移，肿瘤相关累及死亡率达18%。上述描述可以看出，这是一例滤泡性癌，伴有包膜和包膜内血管浸润，是否累及4个以上血管，需多观察多部位的切片确定。

间质的黏液怎样理解呢？甲状腺含有黏液的肿瘤包括：黏液表皮样癌、甲状腺原发性粘液癌、产生黏液的微滤泡性腺瘤（Mucin producing microfollicular adenoma of the thyroid）产生黏液的甲状旁腺癌（Mucin-Producing Parathyroid Carcinoma）等，本例免疫组化TG和TTF-1阳性，可排除黏液表皮样癌和产生黏液的甲状旁腺癌，包膜及血管有浸润，滤泡为非微滤泡，不支持产生黏液的微滤泡性腺瘤。部分区域肿瘤间质及瘤细胞内含有黏液，大部分为滤泡癌成分，我个人意见本例为滤泡癌伴黏液分化，是一种罕见组织学变异型。甲状腺来源于原肠，与胃肠道同源，产生黏液是可以理解的。

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