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- 问题请教
很长一段时间我都认为宫颈细胞学病变的发展是个连续的过程，按照这样的理解，我习惯在一些高度病变和鳞癌的片子中去寻找从ASC-US到LSIL到HSIL到SCC这样的演变过程，并且也找到过一些病例能证实自己的理解，比如我曾经发布的那条专门显示从LSIL到HSIL到SCC的帖子。而且在很多次培训中，我都强调一个观点：当诊断HSIL没有把握时，去找有没有LSIL形态的细胞，如果有，可以支持HSIL的诊断。
随着对HPV病毒致病机制的进一步理解，我才明白CIN1,2,3级的演变过程本来就是一个错误的观点，病毒的感染是从基底层细胞开始，但是病毒随着细胞往表层不断成熟而一次次复制，当与机体还有病毒自身的调控机制维持一个平衡状态时，可以理解为LSIL病变，包括核增大或和挖空细胞等形态特点。如果按照以往的理解，LSIL等同于组织学的CIN1，而CIN1的细胞又是下1/3细胞的病变，那怎么去解释LSIL都是表层或浅表层细胞的形态学改变特点？
HPV病毒的持续性感染，如果造成前面所说的平衡状态的破坏，那么这个时候病变往HSIL甚至癌进展，基底层的细胞是无法分化成熟到表层细胞这个阶段的，因此我们组织学上看到的CIN3，其实表层的那些细胞跟底层的非常相似，而不是一层，二层，三层有着明显的区别。宫颈刷的取样只可能刷取比较表面的细胞层，如果我们按照CIN1,2,3演变的过程去理解，细胞学中那些幼稚的细胞难道是刷子把表层，中层的细胞都扫开以后刷取的底层病变细胞？
因此，在很多HSIL的病例中，可以见不到LSIL细胞，即使我们能见到，往往也是数量很少的，我想这样的现象其实才是符合宫颈病变真实进展的。
以上观点，仅供参考。
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yuchenzhang 离线
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这个问题应该是困惑了很多网友的，最直接的一个问题就是：组织学的CIN1是指下1/3细胞有病变，如果对应TBS的LSIL，那为什么又是表层细胞的改变？
希望能得到更多朋友的参与讨论，我个人的观点发在第7楼，仅供参考。
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huanganfei 离线
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引用 12 楼 清香情浓 在 2011-08-25 09:59:51 的发言:
这个问题应该是困惑了很多网友的，最直接的一个问题就是：组织学的CIN1是指下1/3细胞有病变，如果对应TBS的LSIL，那为什么又是表层细胞的改变？
希望能得到更多朋友的参与讨论，我个人的观点发在第7楼，仅供参考。
彭老师，我是这么理解的：HPV病毒颗粒从鳞柱交界处进入，粘附于基底层的干细胞，通过早期基因与晚期基因的调控，影响宫颈上皮细胞的分化成熟（从底层到表层），早期基因作用下形态学表现为核增大或“挖空细胞”等，晚期基因作用下形态学表现为“HSIL”及“scc"等。组织学上，CIN1是指下1/3细胞有病变，说明这个阶段是病毒的早期基因作用，当这种细胞向上分化(早期基因并不具备阻止细胞分化的能力），当然就可以表现为液基制片表层细胞的挖空改变，这两者并不矛盾；组织学上CIN2、3时则以晚期基因作用为主，而且是一持续的过程，直接使上皮细胞分化成熟的能力部分或完全丧失，组织学表现为下2/3或全层，细胞学表现为HSIL或癌。
总之，宫颈刷的取样只可能刷取比较表面的细胞层，所有的形态学表现取决于HPV的作用机制。
这样的因果关系，不知对否？
引用 14 楼 huhuu 在 2011-08-25 16:11:37 的发言:
引用 12 楼 清香情浓 在 2011-08-25 09:59:51 的发言:
这个问题应该是困惑了很多网友的，最直接的一个问题就是：组织学的CIN1是指下1/3细胞有病变，如果对应TBS的LSIL，那为什么又是表层细胞的改变？
希望能得到更多朋友的参与讨论，我个人的观点发在第7楼，仅供参考。
彭老师，我是这么理解的：HPV病毒颗粒从鳞柱交界处进入，粘附于基底层的干细胞，通过早期基因与晚期基因的调控，影响宫颈上皮细胞的分化成熟（从底层到表层），早期基因作用下形态学表现为核增大或“挖空细胞”等，晚期基因作用下形态学表现为“HSIL”及“scc"等。组织学上，CIN1是指下1/3细胞有病变，说明这个阶段是病毒的早期基因作用，当这种细胞向上分化(早期基因并不具备阻止细胞分化的能力），当然就可以表现为液基制片表层细胞的挖空改变，这两者并不矛盾；组织学上CIN2、3时则以晚期基因作用为主，而且是一持续的过程，直接使上皮细胞分化成熟的能力部分或完全丧失，组织学表现为下2/3或全层，细胞学表现为HSIL或癌。
总之，宫颈刷的取样只可能刷取比较表面的细胞层，所有的形态学表现取决于HPV的作用机制。
这样的因果关系，不知对否？
期待加分，我的分太低了，哈哈。
Interesting discussion.
I am a gynecologic pathologist and read many cervical biopsy cases. Now I can tell you my impression in clinical practice.
1. In histology most of cervical biopsy specimens of CIN2-3 will not 伴有CIN1. This is why you will not see LSIL cells in most of HSIL cases in cytology.
2. CIN3 can often occur in the cases of invasive carcinoma, but CIN1 is rarely seen in the cases of invasive carcinoma. So in cytology you can see HSIL cells and cancer cells in invasive cases (in fact it is often difficult to tell the difference of HSIL cells from cancer cells). However you will not see the LSIL cells in invasive ca cases.
Just for your reference
引用 16 楼 cqzhao 在 2011-09-10 10:52:06 的发言:
Interesting discussion.
I am a gynecologic pathologist and read many cervical biopsy cases. Now I can tell you my impression in clinical practice.
1. In histology most of cervical biopsy specimens of CIN2-3 will not 伴有CIN1. This is why you will not see LSIL cells in most of HSIL cases in cytology.
2. CIN3 can often occur in the cases of invasive carcinoma, but CIN1 is rarely seen in the cases of invasive carcinoma. So in cytology you can see HSIL cells and cancer cells in invasive cases (in fact it is often difficult to tell the difference of HSIL cells from cancer cells). However you will not see the LSIL cells in invasive ca cases.
Just for your reference
谢谢赵老师的回复。
赵老师是一位妇产病理学专家，他根据大量的临床实践告诉我们：1.大部分CIN2，3的宫颈病变不伴有CIN1的病变,因此在宫颈细胞学HSIL的病例中也很少能见到LSIL病变的细胞。2.在浸润性宫颈癌的病例中，CIN3很容易看见，但是CIN1很少见，因此在宫颈细胞学中，宫颈癌的病例中可见HSIL细胞，而几乎看不见LSIL细胞。（当然，细胞学中有时候很难区分高级别病变细胞和癌细胞）
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1964599162 离线
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引用 19 楼 1964599162 在 2012-10-29 16:58:08 的发言:
诸位老师的见解很使人受益。讨论再进一步更精彩。比如，发生于下1/3的LSIL细胞何以“明目张胆”地进入刷片中？一定有其玄妙的通道或机制……，期盼！
这个问题在12楼jtpril老师的回复中已经阐述得很清楚了，非常感谢。
LSIL对应的组织学CIN，本质上全层细胞都有病变，只是中层，表层的细胞仍然分化成熟，细胞学的表现主要集中的在挖空细胞和核增大。细胞学取样永远是表面的一些细胞，但同样可以反映全层的细胞学改变，关键是对CIN的病变机理要理解。
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