今天浏览以前发表的一篇帖子：http://www.ipathology.cn/channel/detail/name/bbs/article/371490.html，以前我一直认为在HSIL或者鳞癌的片子中，肯定能找到LSIL和ASC这样类型的细胞，因为病变是一个演变的过程。这样的观点是正确的吗？希望听听大家的意见。

这个问题在12楼jtpril老师的回复中已经阐述得很清楚了，非常感谢。

LSIL对应的组织学CIN，本质上全层细胞都有病变，只是中层，表层的细胞仍然分化成熟，细胞学的表现主要集中的在挖空细胞和核增大。细胞学取样永远是表面的一些细胞，但同样可以反映全层的细胞学改变，关键是对CIN的病变机理要理解。

谢谢赵老师的回复。

赵老师是一位妇产病理学专家，他根据大量的临床实践告诉我们：1.大部分CIN2，3的宫颈病变不伴有CIN1的病变,因此在宫颈细胞学HSIL的病例中也很少能见到LSIL病变的细胞。2.在浸润性宫颈癌的病例中，CIN3很容易看见，但是CIN1很少见，因此在宫颈细胞学中，宫颈癌的病例中可见HSIL细胞，而几乎看不见LSIL细胞。（当然，细胞学中有时候很难区分高级别病变细胞和癌细胞）

这个问题应该是困惑了很多网友的，最直接的一个问题就是：组织学的CIN1是指下1/3细胞有病变，如果对应TBS的LSIL，那为什么又是表层细胞的改变？

希望能得到更多朋友的参与讨论，我个人的观点发在第7楼，仅供参考。

很长一段时间我都认为宫颈细胞学病变的发展是个连续的过程，按照这样的理解，我习惯在一些高度病变和鳞癌的片子中去寻找从ASC-US到LSIL到HSIL到SCC这样的演变过程，并且也找到过一些病例能证实自己的理解，比如我曾经发布的那条专门显示从LSIL到HSIL到SCC的帖子。而且在很多次培训中，我都强调一个观点：当诊断HSIL没有把握时，去找有没有LSIL形态的细胞，如果有，可以支持HSIL的诊断。

随着对HPV病毒致病机制的进一步理解，我才明白CIN1,2,3级的演变过程本来就是一个错误的观点，病毒的感染是从基底层细胞开始，但是病毒随着细胞往表层不断成熟而一次次复制，当与机体还有病毒自身的调控机制维持一个平衡状态时，可以理解为LSIL病变，包括核增大或和挖空细胞等形态特点。如果按照以往的理解，LSIL等同于组织学的CIN1，而CIN1的细胞又是下1/3细胞的病变，那怎么去解释LSIL都是表层或浅表层细胞的形态学改变特点？

HPV病毒的持续性感染，如果造成前面所说的平衡状态的破坏，那么这个时候病变往HSIL甚至癌进展，基底层的细胞是无法分化成熟到表层细胞这个阶段的，因此我们组织学上看到的CIN3，其实表层的那些细胞跟底层的非常相似，而不是一层，二层，三层有着明显的区别。宫颈刷的取样只可能刷取比较表面的细胞层，如果我们按照CIN1,2,3演变的过程去理解，细胞学中那些幼稚的细胞难道是刷子把表层，中层的细胞都扫开以后刷取的底层病变细胞？

因此，在很多HSIL的病例中，可以见不到LSIL细胞，即使我们能见到，往往也是数量很少的，我想这样的现象其实才是符合宫颈病变真实进展的。

以上观点，仅供参考。