Warthin-Starry特殊染色、免疫组织化学和透射电镜在猫抓病病理诊断中的作用=Application of Warthin-Starry stain,immunohistochemistry and transmission electron microscopy in diagnosis of cat scratch disease[刊，中]/黄娟1，代琳1，雷松1，廖殿英1，王晓卿1，罗添友1，陈昱1，杭振镳1，李甘地1，董丹丹2，徐纲2，辜正策3，郝冀4，华平5，何磊6，段芳蕾7（1.四川大学华西医院病理科，成都；2. 四川省人民医院病理科；3.眉山市中医院病理科；4. 广汉市人民医院病理科；5.宜宾市第二人民医院病理科；6. 乐山市红十字会医院病理科；7. 德阳市人民医院病理科）//中华病理学杂志.—2010,39（4）.—225~229
探讨Warthin-Starry 银染色法、抗汉赛巴尔通体单克隆抗体和电镜在检测人巴尔通体感染、确诊猫抓病中的实用价值。方法 收集1998年1月至2008年12月诊断的77例符合猫抓病形态学改变的石蜡包埋淋巴结组织分别使用Warthin-Starry银染色法和抗汉赛巴尔通体单克隆抗体的Enlivision法进行病原体的检测。选择二者均检出丰富细菌的5例进行透射电镜观察。结果 （1）透射电镜查见汉赛巴尔通体呈多形性，圆形、椭圆形、短棒状、杆状，长0.489~1.11 mm，宽0.333~0.534 mm，集群性生长。（2）61.0%(47/77)的病例Warthin-Starry银染色法查见排列成线、成簇、局灶性聚集的黑色、短小、棒状杆菌，细菌绝大多数分布在靠近被膜下的坏死灶内，以存在于细胞外为主。（3）72.7%(56/77)的病例抗汉赛巴尔通体单克隆抗体阳性表达，阳性信号主要呈点状、颗粒状，少数呈线样勾勒出细菌形状，信号定位与Warthin-Starry银染色法一致。（4）59.7%(46/77)的病例Warthin-Starry银染色和抗汉赛巴尔通体单克隆抗体染色均阳性。两种方法联用，病原体总体检出率为74.0%(57/77)。二种方法检出率的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 应用Warthin-Starry银染色法、免疫组织化学和电镜技术检测猫抓病病原体能达到确诊猫抓病的目的，抗汉赛巴尔通体单克隆抗体染色是较Warthin-Starry银染色更理想的检测方法。图4表1参13（王世贤）
关键词：猫抓病；巴尔通体感染；银染色法；免疫组织化学；显微镜检查，电子
DOI：10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2010.04.004
E-mail：gandi@mail.sc.cninfo.net
310.44
原发皮肤间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征及预后分析= Cutaneous anaplastic large cell lymphoma: a clinicopathologic, immunohistochemical and prognostic study of 44 cases[刊，中]/孔蕴毅，戴波，孔今城，陆洪芬，施达仁（1.复旦大学附属肿瘤医院病理科 复旦大学上海医学院肿瘤学系，300032）//中华病理学杂志.—2010,39（4）.—230～234
探讨原发皮肤间变性大细胞淋巴瘤（CALCL）多样的临床病理特征、免疫表型，并行预后相关性分析。方法 收集CALCL 44例，总结临床病理资料、治疗情况和随访资料。常规HE染色和免疫组织化学EnVision染色行组织病理形态学观察。结果 44例CALCL患者临床皮损以结节、肿块和（或）斑块为主，可伴溃疡形成。四肢最常受累。39例获得随访，生存率为87.2%（34/39）。46.2%（18/39）患者有疾病复发，统计学分析显示年龄＞50岁与累犯≥2个解剖部位的病例组复发率显著升高（P＜0.05）。44例CALCL中，31例为经典型，6例为小细胞变型，另有7例为富于中性粒细胞/嗜酸性粒细胞变型。CD30、CD45、CD45RO、CD43、CD3、细胞毒性蛋白和上皮细胞膜抗原的阳性率分别为100%、91.2%（31/34）、82.6%(19/23)、94.7%(18/19)、70.0%(28/40)、73.3%（22/30）和31.8%(7/22)。CD4＋/CD8－、CD4－/CD8＋和CD4－/CD8－免疫表型的比例分别为58.3%（21/36）、22.2%（8/36）和19.4%（7/36）。仅1例（3.7%）同时表达CD56。结论 CALCL是一类低度恶性皮肤T细胞淋巴瘤，组织学形态多变，认识CALCL特殊类型有助于避免与其他类型淋巴瘤和炎症性病变相混淆。年龄>50岁和累犯≥2个解剖部位CALCL患者与高复发率相关。图15表1参18（王世贤）
DOI：10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2010.04.005
关键词：淋巴瘤，T细胞，皮肤；免疫表型分型；诊断，鉴别
E-mail: shidaren2000@yahoo.com
310.44
间变性淋巴瘤激酶阳性和阴性系统性间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征对比研究=Clinicopathologic features of 66 cases of ALK-positive and ALK-negative systemic anaplastic large cell lymphoma: a comparative study[刊，中]/石岩1，陈刚2，周小鸽1，宫丽平3，于冉3，郑媛媛1，谢建兰1，金妍1（1.首都医科大学附属北京友谊医院病理科，100050；2.福建省肿瘤医院病理科；3.首都医科大学病理学教研室）//中华病理学杂志.—2010,39（4）.—235～239
探讨间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性和阴性原发性系统性间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）与临床病理学特征、免疫表型及分子遗传学之间的差异。 方法 收集北京友谊医院病理科2003年10月至2008年10月活检及会诊中83例ALCL病例。最后确诊为原发性系统性ALCL 74例。通过分析临床资料、观察组织形态，采用免疫组织化学EliVision法检测肿瘤细胞表达CD30、ALK、上皮细胞膜抗原（EMA）、CD2、CD3、颗粒酶B/T细胞内抗原（TIA）-1的情况，采用原位杂交的方法检测EB病毒小mRNA，荧光原位杂交（FISH）方法检测染色体是否存在异常。结果 ALK＋ ALCL48例，ALK- ALCL18例。ALK＋ ALCL发病年龄明显较ALK- ALCL年轻，中位年龄分别为18和36岁，差异有统计学意义（P<0.05）。ALK＋ ALCL比ALK- ALCL患者更多伴有发热症状（33:4），常常是高热，并且总体存活率（80％:71％）和中位生存时间（21个月:12.5个月）更长，但差异均无统计学意义（P>0.05）。ALK＋ ALCL更多原发于结内（81％:56％）。ALK＋ ALCL和ALK- ALCL在形态学上差异不明显，多数病例呈弥漫生长，少数表现为结节状生长；66例ALCL中均可以见到标志性细胞，8例有灶状坏死，偶见黏液基质。ALK＋ ALCL主要亚型是普通型（35例），其次是淋巴组织细胞型（8例），小淋巴细胞型（3例）和肉瘤型（2例）少见；ALK- ALCL绝大多数是普通型（17例），仅1例是淋巴组织细胞型。ALK＋ ALCL总是同时表达ALK、CD30和EMA；ALK＋ ALCL的EMA表达率更高（100％:72％，P<0.05），ALK＋ ALCL的T细胞标记（如CD2/CD3、CD43/CD45RO）的表达率较低，细胞毒性分子表达率较高（P>0.05）。检测到ALCL未检测到EB病毒感染。FISH结果显示4例ALK＋ALCL中1例ALK基因正常，1例基因断裂伴多拷贝，2例仅有断裂；1例ALK-ALCL中ALK基因正常。结论 ALK＋ALCL与ALK-ALCL在形态学上没有显著性差异，但在临床特征和免疫表型和分子遗传学特点方面存在一定差异，这些有助于二者的鉴别诊断。图6参12（王世贤）
关键词：淋巴瘤，大细胞;免疫表型分型；诊断，鉴别
DOI：10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2010.04.006
基金项目：国家自然科学基金（30670892）
E-mail：arhus@ccp.net.cn
310．44
血管瘤样纤维组织细胞瘤病理诊断与鉴别诊断= Angiomatoid fibrous histiocytoma: a report of 5 cases with review of literature[刊，中]于鸿1，王朝夫1，杨文涛1，朱雄增1（1.复旦大学附属肿瘤医院病理科；上海医学院肿瘤学系，上海200032）//中华病理学杂志.―2010，39（4）.―245～248
为了探讨血管瘤样纤维组织细胞瘤(angiomatoid fibrous histiocytoma)的临床病理特点、免疫表型及病理诊断与鉴别诊断要点，收集5例血管瘤样纤维组织细胞瘤，分析其临床特点，观察病理组织学形态及免疫表型特征，并复习相关文献。结果显示：临床特点：5例患者中男性3例，女性2例，平均年龄21.4岁，平均病程约13个月。主要表现为真皮深层或皮下缓慢生长的无痛性肿块，3例位于头颈部，1例位于肘部，1例位于足部，均行完整切除，术后未予放疗和化疗等辅助治疗，随访10～29个月，无1例复发和转移。病理检查：大体检查：瘤体最大径平均1.9 cm，周界清楚，切面呈灰褐色，质实，较硬，有不规则出血性囊腔。镜下观察：瘤细胞主要呈组织细胞样、梭形，略呈结节状分布，5例均有假血管样腔隙，3例有较厚纤维性假包膜及周围淋巴细胞浆细胞浸润。免疫组织化学：5例均表达波形蛋白，3例表达结蛋白，3例表达CD68，2例表达上皮细胞膜抗原，2例表达CD99，5例均不表达S-100蛋白、CKpan、CD34和CD31。结论：血管瘤样纤维组织细胞瘤是一种罕见的交界性肿瘤，其诊断主要依靠病理形态学特征，免疫组织化学标记有助于诊断和鉴别诊断；局部适当扩大切除，术后随访患者是主要处理原则。图4表1参16（常秀青）
关键词：肿瘤，纤维组织；诊断，鉴别；免疫组织化学
E-mail:wangchaofu@126.com
DOI：10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2010.04.008
310.44
维吾尔族妇女宫颈癌人乳头状瘤病毒感染与人类白细胞抗原Ⅰ类基因表达缺失的关系及其意义=Correlation between human papillomavirus 16 infection and human leukocyte antigen class Ⅰ expression in cervical cancers of Uighur women[刊，中]/马琦1,阿仙姑·哈斯木2,阿比达·阿不都卡德尔3,夏米西努尔·伊力克1,武贵臻4,阿布力孜·阿布杜拉4(1.新疆医科大学生物学教研室,乌鲁木齐830011;2.病理教研室；3.新疆医科大学学第一附属医院妇科；4. 新疆医科大学生物化学教研室) //中华病理学杂志.—2010,39（4）.—255～258
研究维吾尔族妇女宫颈癌中人乳头状瘤病毒（HPV）感染和人类白细胞抗原Ⅰ类（HLA-Ⅰ）家族基因HLA-A、B和C表达的关系，探讨HPV感染和HLA-Ⅰ类家族基因表达缺失在宫颈癌演进过程中的作用。 方法 收集维吾尔族妇女宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变（CIN）Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ和宫颈鳞癌患者的新鲜组织标本共78例，提取总RNA，采用半定量RT-PCR方法鉴定HLA-A、B和C基因的mRNA表达水平。提取组织DNA，采用HPV通用引物和HPV分型芯片确定HPV亚型。 结果 HLA-A、B和C基因的总体mRNA表达缺失率随着宫颈病变的加重而增加，在宫颈炎组织内为1/12，在CIN及宫颈鳞癌分别占70.0%（14/20）和84.8%（39/46）,在恶性程度高的低分化癌组织中高达90.6%（29/32），并与高危型HPV16感染呈正相关（r=0.803,P<0.01）。结论 HLA-Ⅰ类基因的表达缺失是维吾尔族妇女宫颈癌发生的重要标志，而HPV16感染可能是HLA-Ⅰ分子表达缺失的前提条件。图1表1参15（王世贤）
【关键词】宫颈癌；人乳头状瘤病毒16；HLA抗原
DOI：10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2010.04.10
基金项目:国家自然科学基金（30370279）；新疆高校科研计划基金（XJEDU2007I25）
E-mail: abulizi_a@126.com
310.44
基质金属蛋白酶2和9及血管内皮生长因子C在乳腺癌淋巴结转移中的作用=Role of matrix metalloproteinase (MMP)-2, and -9 and vascular endothelial growth factor C in lymph node metastasis of breast cancer[刊，中]/郑少秋，黄榕权，张雅洁（广州医学院病理学教研室，广州510182）//中华病理学杂志—2010，39(4)—240～244
为了研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)与基质金属蛋白酶2和9(MMP-2和-9)在乳腺癌组织中的表达及三者在乳腺癌淋巴结转移中的作用。应用了免疫组织化学SP法对84例乳腺癌(有腋淋巴结转移者52例，无腋淋巴结转移者32例)的VEGF-C、MMP-2和-9以及血管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)的表达进行检测，统计分析VEGF-C、MMP-2和-9与乳腺癌淋巴管生成的关系。利用重组质粒表达载体介导的短发夹式干扰RNA（shRNA）靶向沉默乳腺癌MCF-7细胞株中VEGF-C基因，PCR检测VEGF-C、MMP-2和-9的表达。结果：VEGF-C与MMP-2和-9在乳腺癌组织中均呈过表达，分别为83.3%（70/84）、89.3%（75/84）和75.0%（63/84），且在腋淋巴结转移组[94.2%(49/52)、98.1%(51/52)和88.5%(46/52)]比无淋巴结转移组[65.6%(21/32) 、75.0%(24/32)和53.1%(17/32)]明显高表达（P<0.05）；淋巴管密度在腋淋巴结转移组及无转移组的表达差异有统计学意义(P<0.05)，随着VEGF-C与MMP-2和-9表达强度增加，淋巴管数量也增加(P<0.05)；转染重组质粒后MCF-7细胞株的VEGF-C及MMP-2和-9的mRNA表达水平下调，抑制率分别为95.0%、53.0%和77.0%（P＜0.05）。以上结果提示， VEGF-C与MMP-2和-9可协同促进乳腺癌组织的淋巴管新生和乳腺癌淋巴结转移。图6表3文献19（霍临明）
【关键词】乳腺肿瘤；血管内皮生长因子C；基质金属蛋白酶类；RNA干扰
DOI：10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2010.04.008
基金项目：国家自然科学基金（30971146）；广东省科技厅项目（2009B030801350）
E-mail:yajie.zhang@163.com
310.44
胸腺上皮性肿瘤52例的临床病理分析=Clinicopathologic analysis of 52 cases of thymic epithelial tumor [刊，中]/马遇庆1，苗娜1，古丽那尔·阿布拉江1，李巧新1，刘霞1，张巍1，王朝夫2，王坚2（1.新疆医科大学附属第一医院病理科，乌鲁木齐830054；2.复旦大学附属肿瘤医院病理科）//中华病理学杂志.—2010，39（4）.—249~254
目的：探讨胸腺上皮性肿瘤的临床病理学特点，评价2004年WHO胸腺肿瘤分类的可重复性及其临床意义。 方法：对52例胸腺上皮性肿瘤的形态学特征和免疫表型进行回顾性复习，按照2004年WHO胸腺肿瘤分类进行组织学分型，并对临床资料加以分析和总结。 结果：胸腺瘤45例，胸腺癌7例。胸腺瘤中以AB型最多见，占33.3%（15/45），其次为B2型和B3型，均为20.0%（9/45）。A型和B1型相对少见，分别占13.4%（6/45）和8.9%（4/45）。另有2例化生性胸腺瘤（4.4%）。7例胸腺癌中6例为鳞状细胞癌分化，1例为神经内分泌癌。临床上，多数患者因咳嗽或胸痛就诊，部分病例为体检中偶然发现。胸腺瘤中13例伴有重症肌无力（25.0%）。影像学上，49例（94.2%）位于前纵隔，其中A、AB、B1和多数B2型胸腺瘤表现为边缘光整、密度均匀的肿块，少数B2型、多数B3型胸腺瘤和胸腺癌表现为边界欠清、外形不规则和密度不均的肿块。Masaoka分期为：Ⅰ期20例（41.7%），Ⅱ期15例（31.3%），Ⅲ期11例（22.9%），Ⅳ期2例（4.1%）。分析显示，组织学分型与临床分期有显著相关性（χ2=32.5，P＜0.01）。结论：基于细胞形态、功能和遗传学的2004年WHO胸腺肿瘤分类具有较高的可重复性，并在一定程度上反应胸腺瘤各亚型的生物学行为，对临床治疗和预后判断有指导意义。图8表2参21（齐文安）
关键词：胸腺肿瘤；胸腺瘤；免疫组织化学
DOI:10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2010.04.009
E-mail：zwyhr@163.com
310.44
增殖抑制基因HSG抑制乳腺癌细胞生长和侵袭及其相关机制研究=Over expression of human hyperplasia suppressor gene inhibits the malignant phenotype of breast cancer cell[刊，中]/张扬1，杜强1，邱晓彦2，田新霞1，方伟岗1（1.北京大学医学部病理学系，北京100191，2.人类疾病基因研究中心）
//中华病理学杂志—2010，39(4)—259～263
研究了人增殖抑制基因（HSG）对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞（简称231细胞）生物学行为的影响并对其作用机制进行探讨。构建了HSG全长真核表达载体，通过脂质体瞬时转染法使其在231细胞中高表达，通过MTT比色实验检查肿瘤细胞的体外增殖能力、Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力和应用流式细胞术检测肿瘤细胞的细胞周期及凋亡情况；并应用GST-pulldown法检测HSG高表达对乳腺癌细胞Ras蛋白活性的影响。结果：将构建好的重组人HSG真核表达质粒pcDNA3-MYC-HSG转染至231细胞中，MTT比色实验结果显示HSG的过表达可以抑制肿瘤细胞的增殖；Matrigel侵袭实验显示转染HSG的肿瘤细胞的穿膜细胞数（HSG/231组，78.5个±5.8个）与转染空载体组（vector/231组，131.1个±14.5个）相比明显减少。流式细胞分析结果显示转染HSG/231组细胞出现了G0/G1期阻滞（56.3%±2.3%），且凋亡细胞的百分比与对照组（vector/231组，50.4%±1.9%）相比有所增加。Ras蛋白活性检测发现转染HSG、231组的乳腺癌细胞Ras蛋白活性明显下降。结论：HSG表达上调可抑制高侵袭性231细胞的体外增殖和侵袭能力，使其出现G0/G1期细胞周期阻滞，并可促进细胞凋亡。HSG对乳腺癌细胞的抑制作用可能与其抑制细胞Ras活性有关。图6文献14（霍临明）
【关键词】乳腺肿瘤；基因，肿瘤抑制；肿瘤侵润；细胞周期
DOI:10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2010.04.011
基金项目：教育部2006年度高等学校博士学科点专项科研基金（20050001115）
E-mail:wgfang@bjmu.edu.cn
