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中华病理学杂志2009年第38卷第9期 论著 文章的中文摘要

楼主 CJPA 离线 发表于 2009-11-03 13:23:00举报|关注(0)  快捷回复

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p57KIP2表达结合流式细胞术分析对葡萄胎的辅助诊断价值= Use of p57KIP2 immunohistochemistry and flow cytometry in assisting diagnosis of molar pregnancy[刊,中]/杨邵敏1,由江峰1,张小为2,郑杰1,廖松林1(1.北京大学医学部病理学系,北京100191;2.北京大学第三医院妇产科,北京100191)//中华病理学杂志.―2009,38(9).―580~584

为了研究父源性印迹基因p57KIP2蛋白表达结合DNA倍体分析对葡萄胎的辅助诊断意义,收集32例具有DNA多态性遗传学分析资料的胎盘绒毛水肿病例,以遗传学分析结果作为葡萄胎的诊断依据。全部病例进行常规组织学检查、p57KIP2免疫组织化学染色(EnVision法)及流式细胞术DNA倍体分析,采用双盲法与遗传学分析结果对照。结果显示:32例绒毛水肿病例的遗传学分析证明,21例为完全性葡萄胎(CHM),7例为部分性葡萄胎(PHM),4例为水肿性流产。CHM p57KIP2免疫组织化学表达的阴性率为95.2%(20/21)。非CHM的p57KIP2免疫组织化学全部阳性(11/11)。p57KIP2免疫组织化学与DNA多态性分析结果的吻合率为96.9%(31/32)。流式分析发现,7例PHM均为三倍体核型;21例CHM中有14例为二倍体,7例四倍体;4例水肿性流产均为二倍体或近二倍体。结果提示:p57KIP2免疫组织化学阴性是CHM的可靠标志物。p57KIP2免疫组织化学结合流式细胞倍体分析可明确区分三种胎盘绒毛水肿性病变:p57KIP2免疫组织化学阴性支持CHM,p57KIP2免疫组织化学阳性且为三倍体为PHM,p57KIP2阳性且为二倍体支持水肿性流产。图3表1参27

关键词:葡萄胎;基因组印迹;二倍性;多倍性;流式细胞术

E-mail:yangshaomin@bjmu.edu.cn

DOI:10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.09.002

 

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卵巢癌组织中血管生成拟态观测及其与临床病理特征和预后的关系= Correlationship of vasculogenic mimicry with clinicopathologic features and prognosis of ovarian carcinoma[刊,中]/高燕1,赵秀兰1,古强1,王俊艳1,张诗武1,张丹芳1,王星辉1,赵楠1,高玉彤1,孙保存1(1.天津医科大学病理教研室 300070)//中华病理学杂志.―2009,38(9).―585~589

探讨卵巢癌血管生成拟态这一独特的肿瘤营养供应模式及其与卵巢癌临床病理特征和预后的关系。方法  收集临床和随访资料完整的卵巢癌患者经手术切除的石蜡标本共84例,分析卵巢癌的临床病理特征;采用组织化学CD31/PAS双重染色法将84例卵巢癌组织分为有血管生成拟态组和无血管生成拟态组,分析血管生成拟态与患者临床病理特征及肿瘤转移和预后之间的关系;并采用免疫组织化学(SP法)检测两组卵巢癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、E-cadherin、b-catenin和波形蛋白的表达情况。结果  84例卵巢癌患者中有36例存在血管生成拟态,84例卵巢癌的FIGO分期、组织学类型、病理学分级和转移情况与血管生成拟态的形成密切相关(χ2值分别为10.298、20.009、8.155、9.753,P值均小于0.05)。VEGF、MMP-2、MMP-9、E-cadherin和b-catenin在血管生成拟态组卵巢癌组织中呈高表达状态,在无血管生成拟态组组织中呈低表达状态。生存分析发现有血管生成拟态的患者生存时间比无血管生成拟态患者短(P=0.044)。结论  卵巢癌细胞形成血管生成拟态的能力与其恶性度有关,恶性度越高形成血管生成拟态的能力越强,血管生成拟态是卵巢癌患者预后的重要指标,VEGF、MMP-2、MMP-9与卵巢癌血管生成拟态的形成有着密切的关系,深入研究血管生成拟态形成的分子机制可以为临床治疗卵巢癌提供新的思路。图5表2参14

关键词:卵巢肿瘤;病理学,临床;预后

E-mail:sunbaocun@yahoo.com.cn

DOI:10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.09.0

基金项目:国家自然科学基金(30770828)

 

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子宫上皮样滋养细胞肿瘤临床病理分析=Clinicopathologic analysis of uterine epithelioid trophoblastic tumor[刊,中]/梁云1,陈晓端1,吕炳建1,石海燕1,张晓飞1 (浙江大学医学院附属妇产科医院病理科,杭州310006)//中华病理学杂志.—2009,38(9)—590~593

探讨子宫上皮样滋养细胞肿瘤(ETT)的临床病理特征及鉴别诊断,及其与预后相关因素。方法  回顾浙江大学附属妇产科医院2000-2007年间共5例ETT病例,分析其临床病理及CK18、p63、α-抑制素、人绒毛膜促性腺激素(HCG)、人胎盘泌乳素(HPL)、胎盘碱性磷酸酶(PLAP)、Ki-67等免疫表型特征。对所有病例随访11~50个月,并简要分析预后相关因素。结果  5例ETT病例均为生育年龄妇女,平均年龄33岁,发生率占同期妊娠滋养细胞疾病0.48%(5/1037)。镜下见肿瘤由相对一致的单核滋养细胞排列成结节状浸润生长,肿瘤细胞巢中可见玻璃样物质。肿瘤坏死较常见,典型者可呈地图状坏死。肿瘤细胞CK18、p63弥漫阳性,HCG、HPL、PLAP灶性阳性或阴性。α-抑制素表现为阳性或阴性。随访期间,死亡2例:1例核分裂象达15/10 HP,发病1年后死亡,另1例发生肺转移,2年后死亡。结论  ETT是一种罕见的滋养细胞疾病,具有独特的组织形态和免疫表型特征,核分裂象高与发生肺转移的病例预后可能较差。图10表2参8

关键词:子宫肿瘤;妊娠滋养细胞肿瘤;诊断,鉴别;预后

E-mail:chenxiaod@zju.edu.cn

DOI:10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.09.004

 

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β-catenin、Glut-1和PTEN蛋白在子宫内膜样腺癌发生过程中的表达及意义= Expression of β-catenin, Glut-1, PTEN proteins in Uterine Endometrioid Adenocarcinoma and Precursor Lesions[刊,中]/熊艳1,熊永炎2,周云峰3(1.武汉大学中南医院妇瘤科 430071;2.病理科;3.放化疗科)//中华病理学杂志.—2009,38(9)—594~599

通过分析子宫上皮内瘤样病变(EIN)诊断、分类与子宫内膜增生WHO(2003)分类的关系,探讨β-catenin、Glut-1和PTEN蛋白在子宫内膜样腺癌发生过程中的表达及其意义。 方法  根据EIN诊断及分类标准,对83例子宫内膜增生病例进行再分类。采用免疫组织化学SP法,对10例增殖期子宫内膜、83例子宫内膜增生及24例子宫内膜样腺癌组织中β-catenin、Glut-1及PTEN蛋白的表达进行检测。 结果 (1)83例子宫内膜增生病例中共检出24例EIN病例,总检出率为28.9%(24/83)。24例EIN病例中,来自复杂型不典型性增生16例(66.7%,16/24),但EIN的检出率与不典型增生的分级无明显关系(P>0.05)。(2)β-catenin蛋白在增殖期子宫内膜中呈正常表达,良性子宫内膜增生的异常表达率为10.2%(6/59),而EIN和子宫内膜样腺癌的异常表达率(50%,12/24;66.7%,16/24)分别明显高于良性子宫内膜增生(P<0.01),但二者间的异常表达率差异无统计学意义(P>0.05)。(3)Glut-1蛋白在增殖期子宫内膜、良性子宫内膜增生组织中均呈低表达,而在EIN和子宫内膜样腺癌中的高表达率分别为58.3%(14/24)和70.8%(17/24),均显著高于增殖期子宫内膜及良性子宫内膜增生(P<0.01),但二者高表达率间差异无统计学意义(P>0.05)。(4)PTEN蛋白在EIN病例中的失表达率(37.5%,9/24)与子宫内膜样腺癌(62.5%,15/24)、增殖期子宫内膜(20.0%,2/10)及良性子宫内膜增生(28.8%,17/59)比较差异均无统计学意义(P>0.05),但子宫内膜样腺癌的失表达率则明显高于增殖期子宫内膜及良性子宫内膜增生病例,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 β-catenin蛋白的异常表达和Glut-1蛋白高表达是子宫内膜样腺癌发生过程中的早期事件,二者在区别良性子宫内膜增生、EIN和子宫内膜样腺癌中可能是有用的免疫标志物。PTEN蛋白失表达是子宫内膜样腺癌发生过程中的极早期事件,但将其作为EIN病变的诊断性标志物并不恰当。图4表1参28

关键词:子宫内膜增生;癌,子宫内膜样;子宫肿瘤

E-mail:ybeary@hotmail.com

DOI:10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.09.005

 

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乳头部腺瘤的临床病理观察= Nipple adenoma: a report of eighteen cases with a review of literatures [刊,中]/杨光之1,李静1,丁华野1(1.北京军区总医院病理科,北京100700)//中华病理学杂志.—2009,38(9)—614~616

探讨了乳头部腺瘤的临床病理形态学及免疫表型特点、诊断及鉴别诊断。应用光镜观察、免疫组织化学EnVision两步法等对18例乳头部腺瘤进行分析,并复习文献。 显微镜观察:肿瘤局限于乳头或乳晕下,多数与表皮相连,主要由扩张的导管与纤维化间质组成,腺上皮不同程度增生,多数为复层或有实性巢状、筛状、乳头状或微乳头状等复杂结构,细胞杂乱、拥挤、重叠,导管周围存在完整肌上皮;有时间质明显纤维化、硬化。免疫组织化学染色结果:34&#61538;E12上皮阳性,CK5/6上皮与肌上皮片状阳性,p53和c-erbB-2阴性,p63、平滑肌肌动蛋白(SMA)、Calponin等染色显示导管周围存在完整肌上皮。乳头部腺瘤是少见的良性肿瘤,常表现为硬化性乳头状瘤病、乳头状瘤病型腺病或旺炽型硬化性腺病等形态,易与导管上皮不典型增生/导管内癌、浸润性导管癌、低度恶性腺鳞癌等混淆;应密切结合肿瘤部位及形态学,辅之以免疫组织化学辅助诊断。图6文献5

关键词:乳腺肿瘤;腺瘤;免疫表型分型;诊断

E-mail:dinghuaye444@yanhoo.com.cn

DOI:10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.09.008

 

310.44

儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病的临床病理观察=Clinicopathologic features of systemic EBV-positive T-cell lympho- proliferative disease of childhood[刊,中]/金妍1,周小鸽1,何乐健2,谢建兰1,郑媛媛1,张彦宁1,张淑红1(1.首都医科大学附属北京友谊医院病理科,100050;2.首都医科大学附属北京儿童医院病理科)//中华病理学杂志.—2009,38(9).—600~608

目的:总结儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病(CSEBV+T-LPD)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断要点。方法:经过HE染色观察并采用免疫组织化学、原位杂交技术,结合临床资料,对30例CSEBV+T-LPD病例进行回顾性研究,并进行随访。结果:(1)CSEBV+T-LPD,男19例,女11例,中位年龄9岁;起病至确诊的时间平均14个月;主要临床表现有发热(96.7%),淋巴结增大(83.3%),肝脾肿大(66.7%),常见皮肤损害包括蚊虫叮咬超敏反应(13.3%)和皮疹(20.0%);20例随访患者中6例死亡,4例进展到淋巴瘤阶段。(2)组织病理学特点:淋巴结表现为T区扩大,淋巴滤泡缩小、减少甚至消失;病变主要为中小淋巴细胞以及多少不等的组织细胞,大细胞散在其中,轻至中度异型;21例淋巴结的间质及小血管增多,11例包膜增厚;另外,肝、脾和皮肤主要表现为轻至中度异形淋巴细胞浸润;3例可见噬血细胞现象。(3)免疫表型特点:病变中的中小淋巴细胞表达CD3、Granzyme B和TIA-1;8例检测病例中7例表达CD8,1例主要表达CD4,也表达CD8;15例检测了CD56,2例阳性,并已进展为NK/T细胞淋巴瘤,其余13例阴性。(4)所有病例均检测出EB病毒编码的小RNA(EBER)阳性细胞,数量5~500个/HPF;EBER在大中小淋巴细胞中均阳性,9例以中至大淋巴细胞阳性为主,其余主要是中小淋巴细胞阳性;主要分布在T区,也见于套区、初级滤泡和生发中心内。 结论:中国存在CSEBV+T-LPD;主要发生于儿童和青少年,病程为亚急性或慢性伴反复发热;此病为系统性病变,主要累及淋巴结和肝脾,也可累及皮肤, 淋巴结以T区扩大和轻中度异形淋巴细胞浸润为主要形式;EB病毒感染的细胞毒性T细胞构成病变主体;是一种危及生命的疾病,患者往往死于严重并发症或进展为恶性淋巴瘤;此病在临床、病理、免疫表形和EB病毒感染方面具有特点,应综合考虑4方面信息以获得准确诊断。图15表1参14

关键词:淋巴组织增殖性疾病; 疱疹病毒4型,人;T淋巴细胞;免疫表型分型;原位杂交

DOI:10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.09.

国家自然科学基金(30670892)

E-mail:arhus@ccp.net.cn

 

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骨软骨瘤继发肉瘤变临床病理学分析=Clinicopathologic features of osteochondroma with malignant transformation[刊,中]/郑莉,张惠箴,黄瑾,唐娟,刘亮,蒋智铭(上海交通大学附属第六人民医院病理科200233)//中华病理学杂志.—2009,38(9).—609~613

目的:分析骨软骨瘤继发肉瘤变的临床、影像学、组织病理学和免疫表型特征。方法:回顾上海交通大学附属第六人民医院1991—2008年间诊断的骨软骨瘤463例,其中单发性408例,多发性55例;重点分析11例骨软骨瘤继发肉瘤变病例的临床、影像学和组织学形态特点;采用免疫组织化学EnVision二步法检测7例骨软骨瘤肉瘤变组织及10例未发生肉瘤变组织中CK、波形蛋白、S-100蛋白、p53及c-myc蛋白表达。结果:11例骨软骨瘤恶变病例其中5例为单发性(单发性恶变率1.2%),6例为多发性(多发性恶变率10.9%)。男女比例为10:1。肉瘤变的部位分别是股骨4例,胫骨3例,肱骨1例,髂骨3例,耻骨1例,其中1例是髂骨和股骨联合病变。肉瘤变患者平均就诊年龄39.8岁,未肉瘤变骨软骨瘤平均就诊年龄20.4岁。肿瘤在骨表面结节状生长,体积巨大,边界不清,软骨帽厚度>1.5 cm,有广泛钙化。恶变成分为周围型软骨肉瘤Ⅰ~Ⅱ级,肿瘤细胞侵及周围软组织,偶可累及髓腔。免疫组织化学标记结果显示肿瘤细胞表达波形蛋白和S-100蛋白。p53阳性表达见于其中2例肉瘤变的病例(2/7),未发生肉瘤变的病例未检测到p53阳性表达。 结论:骨软骨瘤肉瘤变大多继发于多发性病例,发病年龄通常在30岁以后,有明显的男性发病优势,临床病史长,肿瘤体积巨大,软骨帽厚,钙化明显,结节状生长浸润周围软组织。恶变成分主要是周围型高分化软骨肉瘤,预后较好。p53基因突变可能是恶变的分子机制之一。图4表1参13

关键词:骨肿瘤; 骨软骨瘤; 软骨肉瘤;肿瘤抑制蛋白质p53

DOI:10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.09.

E-mail: directorjiang@yahoo.com.cn

 

310.44

小肠的恶性胃肠道间质瘤伴淋巴结转移病理分析= Gastrointestinal stromal tumor of small intestine associated with lymph node metastasis:  a report of two cases with review of literatures[刊,中]/孔梅1,王艳丽1,许林杰1,滕晓东1(1.浙江大学医学院附属第一医院病理科,杭州310006)//中华病理学杂志.―2009,38(9).―617~620

为了探讨伴淋巴结转移的小肠恶性胃肠道间质瘤的临床病理特征、c-kit基因突变情况,以及对甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate,Glivec)的疗效观察,对2例发生在小肠伴发淋巴结转移的胃肠道间质瘤进行光镜观察、免疫组织化学标志及基因突变分析。结果显示:2例均为小肠浆膜面肿块,镜下观察肿瘤均以梭形细胞为主,伴有少量上皮样细胞,呈多结节状,并出现大片凝固性坏死;免疫组织化学标志肿瘤细胞CD117阳性,突变检测发现均存在c-kit基因第11号外显子的突变。例1显示第11号外显子559~569位点杂合性缺失,伴570、571位点TAC ATA杂合性突变为GAC AGA;例2显示11号外显子559~565杂合性缺失。结果提示:小肠胃肠道间质瘤伴淋巴结转移是一种少见病变,需要同发生在此处的其他恶性软组织肿瘤鉴别;该肿瘤对甲磺酸伊马替尼的治疗效果取决于c-kit基因的具体突变类型。图5参14

关键词:胃肠道间质肿瘤;小肠肿瘤;淋巴转移;肿瘤治疗方案;基因,c-kit

E-mail: tx111222@yahoo.com.cn

DOI:10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.09.009

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