310．44
室管膜瘤染色体DNA失衡的比较基因组杂交研究= Detection of chromosomal imbalance in ependymoma by comparative genomic hybridization[刊，中]/吴伟翔1，于士柱1，孙翠云1，王虔1，金树梅1，安同岭1（1．天津医科大学总医院，天津市神经病学研究所，天津市神经损伤变异与再生重点实验室，天津300052）//中华病理学杂志.―2009，38（3）.―148～152
为了探讨室管膜瘤基因组DNA失衡与其组织学类型、分级和部位及患者性别和年龄的关系。用比较基因组杂交检测了16例室管膜瘤的染色体基因组DNA获得和丢失。结果：16例室管膜瘤的基因组DNA获得和丢失检出率分别为15/16和13/16，共发现24个有DNA获得和19个有DNA丢失的染色体区带。黏液乳头状型（WHOⅠ级）的获得和丢失区带数均最多，而富于细胞型（WHOⅡ级）和伸长细胞型（WHOⅡ级）的这些异常均多于间变性室管膜瘤（WHOⅢ级）。部分获得和丢失区带仅见于黏液乳头状型、富于细胞型、伸长细胞型和间变性中的一种类型，使这些室管膜瘤亚型呈现特征性基因组DNA失衡谱。黏液乳头状型、富于细胞型和伸长细胞型均常出现+7；前两者均有+5，后两者均有-22q；间变性组中+1q最常见，但无其他亚型常见的+5、+7、-4q、-19q和-22q。任何获得和丢失区带的检出率均无性别差异（P>0.05）；≤30岁组和颅内组均以+1q和+7p最常见，＞30岁组和脊髓组均以+7最常见，≤30岁组与＞30岁组及颅内组与脊髓组比较，三者的检出率差异均有统计学意义（P<0.05~0.01）。结果提示：室管膜瘤的基因组DNA失衡频率随其级别升高而相应减少，以上各亚型的特征性基因组DNA失衡谱是决定它们组织学表型和级别的分子遗传学基础，+1q、+5、+7p、+7、-4q、-19q和-22q是评价其生物学行为和患者预后的重要分子遗传学标志。图1参13
关键词：室管膜瘤；基因组不稳定性；核酸杂交
DOI：10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.03.003
天津市科技攻关计划重点科技攻关专项项目（06YFSZSF01100）
E-mail: tjyushizhu@yahoo.com
310．44
难治性癫痫相关脑肿瘤的临床病理学研究= Brain tumors in patients with intractable epilepsy: clinicopathologic study of 35 cases[刊，中]/孙福海1，朴月善1，王玮1，陈莉1，隗立峰1，杨虹1，卢德宏1（1．首都医科大学宣武医院病理科，北京100053）//中华病理学杂志.―2009，38（3）.―153～157
为了探讨难治性癫痫相关脑肿瘤的临床病理学特征。对35例2005年1月至2008年4月期间在首都医科大学宣武医院接受难治性癫痫致痫灶手术切除治疗并经病理诊断为脑肿瘤患者的临床、影像以及病理学资料进行回顾性分析。结果：35例患者的癫痫平均发病年龄为14.3岁，平均病程8.6年，94.3%（33/35）的患者经头颅核磁共振（MRI）检查可见异常信号表现。组织学分型：神经节细胞胶质瘤19例（WHOⅠ级13例，WHOⅡ级6例），胚胎发育不良性神经上皮瘤3例（WHOⅠ级），多形性黄色瘤型星形细胞瘤3例（WHOⅡ级），弥漫性星形细胞瘤（WHOⅡ级）、少突星形细胞瘤（WHOⅡ级）、血管中心性胶质瘤（WHOⅠ级）和脑膜血管瘤病各1例，另有6例病变的组织学形态介于胶质神经元错构性病变和混合性神经元-胶质肿瘤之间。上述肿瘤多位于颞叶（27/35），多数同时伴有局灶性皮质发育不良的双重病理改变。免疫组织化学染色可见CD34显著表达于神经节细胞胶质瘤等病例。结果提示：表现为难治性癫痫的脑肿瘤多为位于颞叶且生长缓慢的混合性神经元-胶质肿瘤。观察到一组形态学上介于错构性病变和混合性神经元-胶质肿瘤之间的具有过渡特征的病变，这些错构性病变和肿瘤在组织形态学上体现的连续性以及良好的生物学行为提示了它们具有相同或相似的发生来源和发病机制，由此提出胶质神经元混合性病变的疾病谱概念。图12参15
关键词：癫痫；脑肿瘤；大脑皮质；局灶性皮质发育不良
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.03.004
北京市科技新星计划（2006B63）
E-mail: ludehong@yahoo.com.cn
310．44
原发性脑干损伤致死病理学观察= Pathologic and immunohistochemical study of lethal primary brainstem injury[刊，中]/孙荣超1，杨树东1，周志毅1，沈春龙3，邵君飞2，梁加贝1，芮俊1（1.南京医科大学附属无锡市人民医院病理科，无锡214023；2.神经外科；3.无锡市公安局技术大队）
为了观察原发性脑干损伤的组织病理变化，探讨其在脑干损伤致死诊断中的意义。收集明确死于原发性脑干损伤和脑外疾病者共65例，分为损伤组（25例）和对照1组（死于心血管疾病20例）、对照2组（死于非心血管疾病20例）。通过对中脑、脑桥和延脑切片，HE染色光镜下观察，银染色及免疫组织化学SP法进行胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经丝蛋白（NF）、β-淀粉样物质、髓磷脂碱性蛋白染色观察。并在100倍光镜下，采用显微测微器每个部位测量10条免疫组织化学NF染色最粗的纵行神经轴突最粗处横径，对所得数据作统计学处理。结果：与对照组相比，损伤组脑干的挫伤、星形细胞反应、水肿、神经细胞等病变均有差异(P<0.05)。浅表挫伤最易发部位是中脑；内部挫伤中脑发生为21例（84%），桥脑为18例（72%），延脑为14例（56%）；星形细胞反应中脑发生为14例（56%），桥脑为7（28%），延脑为12例（48%）；水肿中脑发生为4例（16%），桥脑为6例（24%），延脑为14（56%）；神经细胞病变中脑发生为22例（88%），桥脑为19例（76%），延脑为16例（64%）；小胶质细胞增生中脑发生为15例（60%），桥脑为9例（36%），延脑为13例（52%）。神经轴索出现特征性的改变，损伤组与对照组相比，脑干的轴索肿胀程度差异有统计学意义。损伤组轴突直径（4.91±0.73）μm，对照1组（3.95±0.73）μm，对照2组（3.83±0.68）μm（F=20.70，P<0.05）。结果提示：多种组织病理变化对原发性脑干损伤的尸解病理诊断有一定的价值，通过测量轴突横径，为脑干损伤导致死亡的死因诊断提供了一种可参考的量化指标。图9参9
关键词：脑干；脑损伤；病理学；免疫组织化学
DOI：10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.03.005
E-mail: srcblk@163.com
310．44
嗅神经母细胞瘤特殊病理结构观察= Clinicalpathological study of unusual structures of olfactory neuroblastoma[刊，中]/姚倩1，岳常丽1，吕智春1，韩一丁1，刘红刚1（1．首都医科大学附属北京同仁医院病理科，北京100730）//中华病理学杂志.―2009，38（3）.―163～168
为了观察嗅神经母细胞瘤(ONB)的特殊病理结构，探求其病理意义及其与预后的关系。对40例ONB进行病理形态及免疫组织化学SP法染色观察，结合随访资料对观察结果进行统计分析。结果：ONB在光镜下典型的病理结构为肿瘤细胞分叶状排列、神经原纤维背景、血管襻间质及真、假菊形团；特殊的病理结构包括黏液腺上皮、鳞状上皮巢，所占比例分别为45.0%（18/40）、15.0%（6/40）；3例可见到嗅上皮内原位肿瘤；2例可见肿瘤突向黏膜表面呈外生性乳头状生长。根据Hyams分级标准对ONB进行分级，Log-rank生存分析显示Hyams分级与患者的生存率无显著相关性（P>0.05），而肿瘤组织内出现坏死与患者生存率呈负相关（P=0.016），出现黏液腺上皮结构与患者生存率呈正相关（P=0.011）。结果提示：ONB的特殊病理结构包括上皮性结构、嗅上皮内原位肿瘤、肿瘤突向黏膜表面呈外生性乳头状生长。ONB的典型及特殊病理结构提示ONB可能起源于嗅上皮的未分化基细胞，后者具有双向分化的潜能。ONB中出现坏死和黏液腺上皮结构与患者的预后相关。图10参17
关键词： 成感觉神经细胞瘤，嗅觉；病理学，外科；免疫组织化学；预后
DOI：10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.03.006
E-mail: liuhg1125@163.com
310．44
叠氮胸苷对人胶质母细胞瘤细胞系端粒酶活性、增殖和凋亡的影响= Azidothymidine inhibition of telomerase activity and proliferation of TJ905 human glioblastoma cells[刊，中]刘菁1，王虔1，于士柱1，赵文娟1，孙翠云1，安同岭1，王莉莉1，陈秀菊1（1．天津医科大学总医院，天津市神经病学研究所，天津市神经损伤变异与再生重点实验室，天津300052）//中华病理学杂志.―2009，38（3）.―183～188
为了探讨叠氮胸苷对TJ905人胶质母细胞瘤细胞系端粒酶活性、增殖和凋亡的影响及其机制。TJ905细胞分别经50、100及200μmol/L叠氮胸苷处理24h后，检测端粒酶活性（TRAP法）及集落形成效率；继续培养并维持相应叠氮胸苷浓度，取第1、3和6代细胞，用Western Blot检测cyclin A表达水平，用流式细胞术检测细胞周期分布并结合单细胞凝胶电泳检测细胞凋亡，用Ki-67免疫细胞化学染色检测细胞增殖活性。结果：叠氮胸苷可抑制TJ905细胞的端粒酶活性。50和100 μmol/L组cyclin A表达水平均显著低于对照组（P<0.01），并均呈时间和剂量依赖性降低。三个用药组的G0/G1期细胞均显著少于对照组（P<0.05~0.01），S期细胞均显著多于对照组（P<0.05~0.01）；在各用药组第1代G0/G1期细胞减少和S期细胞增加均呈剂量依赖性；各用药组S期细胞增加均呈显著的时间依赖性，而G0/G1期细胞减少仅在50 μmol/L组呈时间依赖性。各用药组第1、6代的凋亡细胞数均显著多于对照组（P<0.05~0.01）；各用药组第6代的凋亡细胞数随用药浓度升高而相应增加（P<0.05~0.01），且均多于同浓度组的第1和第3代（P<0.05~0.01）。各用药组集落形成效率及Ki-67阳性细胞数均显著低于对照组（P<0.01），二者还随用药浓度增加和（或）作用时间延长相应减少。对照组各代间以上各指标的差异均无统计学意义（P>0.05）。结果提示：叠氮胸苷可通过抑制端粒酶活性下调TJ905细胞cyclin A表达，阻止该细胞从S期向G2期过度，发挥其抑制增殖和诱导凋亡的作用。图4参14（
关键词：神经胶质瘤; 端粒, 末端转移酶; 细胞增殖; 细胞凋亡; 叠氮胸苷
DOI：10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2009.03.011
国家自然科学基金(30770827)；天津市高等学校科技发展基金重点项目(2004ZD06)；天津市科技攻关计划重点科技攻关项目(06YFSZSF01100)；教育部高等学校博士学科点专项科研基金(20060062005)；天津市科技支撑计划重点项目（07ZCKFSF00800）；天津市高等学校科技发展基金计划项目（20060202）
E-mail: wangqiantni@gmail.com
310.44
伴有巨细胞的血管外皮细胞瘤/孤立性纤维性肿瘤的临床病理观察=Clinicopathological Characteristics of hemangiopericytoma-solitary fibrous tumor with giant cells[刊，中]/王海燕1，范钦和2，贡其星2，王正3（1.江苏省常州市武进中医院病理科，213161；2.南京医科大学第一附属医院病理科；3.扬州市第一人民医院病理科）//中华病理学杂志.——2008，38（3）——169~172
探讨伴有巨细胞的血管外皮细胞瘤/孤立性纤维性肿瘤的病理学特点，诊断及鉴别诊断要点。方法 采用HE及免疫组织化学方法，对7例分别发生于眼眶及眶外的伴有巨细胞的血管外皮细胞瘤/孤立性纤维性肿瘤进行病理学分析。结果 2例为发生于眼眶的肿瘤，其中1例为复发病例；5例为眶外肿瘤。镜下特征：肿瘤境界清楚，由无明显异型性的圆形或梭形的肿瘤细胞与胶原混杂组成，富含血管，部分区域形成假血管腔隙样结构，多核巨细胞衬于腔隙的内壁或散布于间质中。免疫组织化学标记显示肿瘤细胞和巨细胞表达CD34。7例均行肿块切除术，术后随访4例，均无复发。结论 伴有巨细胞的血管外皮细胞瘤/孤立性纤维性肿瘤是一种眼眶和眶外组织的中间型软组织肿瘤，局部切除多可治愈，组织学上须与巨细胞纤维母细胞瘤，软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤，血管瘤样型纤维组织细胞瘤相鉴别。图6参8
关键词：伴有巨细胞的血管外皮细胞瘤/孤立性纤维性肿瘤 诊断 鉴别诊断 巨细胞血管纤维瘤
E-mail：fanqinhe@yahoo.com.cn
310.44
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的形态及免疫表型研究= Morphologic and immunophenotypic analysis of angioimmunoblastic T-cell lymphoma[刊，中]/郑媛媛1,陈刚2, 周小鸽1,张淑红1,张彦宁1(1.首都医科大学附属北京友谊医院病理科,100051;2. 福建省肿瘤医院病理科)// 中华病理学杂志.——2008，38（3）——173~177
研究血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）形态学特点、特异性标记物，并探讨AITL中滤泡树状突细胞（FDC）的增生状况及其起源。方法 对29例AITL行bcl-6、CD10、CXCL13、CD21染色及bcl-6/CD3、CD10/CD21及CD10/CD20双重染色，并选取外周T细胞淋巴瘤，非特殊类型（PTL-u）；结外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型；间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）；肠病性T细胞淋巴瘤（ETTL）；皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤及淋巴结反应性增生作为对照。结果 （1）22例(75.9%)AITL表达CD10，对照组除1例PTL-u外均阴性；24例（82.8%）AITL表达CXCL13，所有PTL-u均阴性；而AITL中bcl-6的表达情况和PTL-u及反应性增生病例有一定程度的交叉。（2）29例AITL显示特征性的CD21阳性滤泡树突细胞网增生，5例具有明显生发中心的病例，2例显示增生的滤泡树突细胞网覆盖并超过生发中心。结论 CD10和CXCL13是AITL特异性标记物，而bcl-6不具有特异性；AITL中增生的滤泡树突细胞网可能部分起源于生发中心。图9参14
关键词： 淋巴瘤，T细胞；免疫表型分型；诊断，鉴别
E-mail: arhus@ccp.net.cn
310.44
子宫颈癌中Hedgehog信号通路蛋白表达与人乳头瘤病毒16型感染的关系=Relationship between hedgehog signaling pathway molecules and HPV16 infection in uterine cervical carcinomas[刊，中]/玄延花1，李贵铃1，姜宏宇2，林贞花1 （1.延边大学医学院病理学教研部延吉市，133000；2.吉林大学第一临床医院内科）//中华病理学杂志.——2008，38（3）——178~182
研究sonic hedgehog（Shh）, indian hedgehog（Ihh）, smoothened（Smo）和patched（Ptch）基因蛋白检测在宫颈癌及其癌前病变中的临床病理学意义，并分析人乳头状瘤病毒（HPV）16、18型感染与Hh信号通路蛋白表达变化的关系。方法 32例正常宫颈上皮、71例宫颈上皮内瘤变（CIN; CIN1 28例, CIN2 18例, CIN3 25例）和80例宫颈鳞状上皮癌（SCC）共183例存档蜡块选自延边大学医院、延边妇幼保健院和延边肿瘤医院病理科。应用PCR技术检测上述组织中HPV16、18型的感染情况，并应用Shh，Ihh，Ptch和Smo等4种Hh信号通路基因蛋白抗体、组织芯片和免疫组织化学方法检测Hh信号通路蛋白在上述病变组织中的表达情况。结果 Shh，Ihh，Ptch和Smo在正常宫颈黏膜上皮中为弱阳性，而在宫颈癌和癌前病变（CIN 2/3）中呈强阳性，其表达率均显著高于正常宫颈黏膜上皮（P<0.001，P<0.01，P<0.05，P<0.05）。在宫颈癌组织中Shh的强阳性表达率（95.0%）显著高于CIN（包括CIN 1/2/3）（46.4%，61.1%，80.0%，P<0.05）。80例宫颈癌标本中HPV16阳性率是77.5%，而HPV18均呈阴性。在宫颈癌组织中Shh 蛋白的强阳性率与HPV16的感染显著相关（P<0.05），而Smo的表达率与淋巴结转移有关（P<0.05）。结论 Shh，Ihh，Ptch和Smo在宫颈癌病变发生、发展过程中起重要作用。Hedgehog信号通路分子可以作为宫颈癌及其癌前病变的早期辅助诊断指标，且有望成为宫颈癌靶向治疗的新靶点。图2表2参13
关键词：Hedgehog信号通路；乳头瘤病毒；子宫颈部肿瘤
Email: zhlin720@ybu.edu.cn
310.44
经内镜逆行胰胆管造影胰胆管刷检的细胞病理学诊断=Endoscopic retrograde cholangiopancreatography-guided brush cytology diagnosis of pancreatobiliary tumors[刊，中]/高莉1，满晓华2，蔡渊斌3，郑建明1，朱明华1（1.第二军医大学长海医院病理科，上海200433；2.第二军医大学长海医院消化内科；3.第二军医大学麻醉系03级）//中华病理学杂志.—2009，38（3）.—189~193.
目的：探讨经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)胰胆管刷检的细胞形态学诊断的敏感性和准确性，及其在诊断胆道和胰腺肿瘤中的作用。方法：回顾性分析长海医院2004年1月至2006年12月行ERCP胰胆管刷片细胞学检查的病例212例，对照术后病理诊断及临床最终诊断，分析胆道及胰腺肿瘤的细胞学特点及意义。结果：212例中样本满意率99%（2例无上皮细胞），细胞学报告阴性者137例，其中临床最终诊断恶性45例（阴性预告值60.2％）。细胞学报告低级别异型增生者11例，临床最终诊断恶性6例（阳性预告值54.6％）。细胞学报告高级别异型增生和恶性者可信性较高，高级别异型增生23例，临床最终诊断恶性19例（阳性预告值86.7％）。细胞学报告恶性41例，临床最终诊断均为恶性（阳性预告值100％）。细胞重叠、核大小不等、染色质增粗、黏附性差、坏死背景、核仁、病理性核分裂等特征具有诊断意义。结论：提高诊断效率依赖于从取材、制片、固定到阅片诊断各个环节的质量控制；区分“低级别异型增生”和“高级别异型增生”，对临床实际工作的指导意义更大。图6表2参11
关键词：胰腺肿瘤； 胰胆管造影术，内窥镜逆行；细胞学技术
第二军医大学青年启动基金（07QN22）
Mhzhu2000@hotmail.com
