拿LSIL举例

“子宫颈细胞学Bethesda报告系统”第二版这本书里面提到：

低级别的标准：胞质“成熟”或为表层型胞质的细胞；细胞大，胞质多而成熟，边界清楚

宫颈组织学：

轻度不典型增生(或称Ⅰ级)：细胞异型性轻，异常增生的细胞仅限于上皮层的下1/3，中、表层细胞正常。

那组织学和细胞学是否不统一呢？

细胞低级别包括两种一是有挖空细胞二是CIN1，你可以看看彭振武老师的课件，哪里讲的很详细。

一般可能是楼主没表达清楚哦，而不是网友没读清楚哦。哈哈。

过去是这样的，现在有点点变化。

细胞刷，通常只能刷下表层，甚或中层，而底层一般较难刷下。此时，组织学的CINI，细胞学必然是NILM。这就出现了细胞学与组织学结果不符；细胞学只能判断中表层的LSIL，而组织学按你的标准判断却是阴性的。这又出现了细胞学与组织学结果不符。

怪谁呢？所以，现在，组织学中表层的挖空也判为CINI。HPV致细胞改变，其实是从底层开始的。随着细胞趋成熟，挖空越来越明显，核增大增多也越来越明显，……。………细胞学能够看到的最早的细胞是“湿疣外底层细胞”，而底层细胞的HPV变化看不到，看到了也不认识。呵呵。…………………

我的理解有所不同：TBS中的LSIL其实包括组织学的三种情况：（1）CIN1;   (2)湿疣样改变（也就上说的HPV感染，主要表现为挖空细胞出现，此类型组织学一般不提示有CIN1）；（3）CIN1伴湿疣样改变（占较大比例）；至于CIN1级的组织学改变仅在底层三分之一，我认为此说法也非完全妥当，应该说最显著的改变在下三分之一，但是细胞形态学改变是全层的，也就是中、表层细胞也出现形态学的改变，改变的特点就是TBS描述中的LSIL改变（除外HPV感染的特点），这样就完全能够解释CIN1级时巴氏涂片的较高检出率，换句话说，CIN1时细胞形态学的改变在全层，但形态改变最显著的不成熟细胞、出现核分裂等表现在上皮细胞的下三分之一层。

比较复杂了。究竟有没有“非HPV”所致的“非典型增生”？

                            应该有这种非典型增生。

宫颈癌100%是因为HPV吗？

 继续讨论

观点是有所变化，楼主引用为老观念。

楼主可看看新的WHO妇科肿瘤中，怎么说CIN的

底层细胞有变化，长到表层，一样会跟正常细胞不一样，低级别上皮内病变诊断中本来就是指病变的鳞状上皮细胞成熟了，

如果病变的鳞状上皮细胞不成熟，就可以报HSIL

低级别上皮内病变：包括cin1，湿疣，低危型HPV引起的不成熟湿疣（鳞化伴湿疣）

HPV感染，是宫颈癌的必要条件

同意4楼菊形团的意见，我也是这么理解的，CIN 时，异型的基底样细胞是在下1/3, 注意中表层的细胞也有变化，细胞学刷到的常常是中表层细胞，表皮细胞萎缩时才以底层为主，鳞状上皮是一个从底层到表层逐步分化成熟的过程，下1/3不正常，中表层也有表现，因此根据细胞学改变反过来可以判断CIN的级别。

甲乙两人同时感染流感病毒：甲有症状且各种检查报告都支持感冒了；乙无症状且各种检查报告都正常。于是，医生就下一结论：乙未感冒。结果 ，第二天，乙也发烧了。…。…………。…。………

 这个问题需要从组织学形态变化和细胞学形态变化相比较来解答。

组织学CIN1，表现为底层细胞的异型，它的异型表现为胞浆的过早成熟及胞核的增大和异型，如图：

注：此图的版权归夕照云彩 老师所有。

如图所示：原本核浆比高的底层细胞变得胞浆明显增多而且不再那么稠厚，类似中层细胞的胞浆。而这些细胞正与我们在细胞片上看到的能报LSIL的细胞一致。（这里不包括挖空和角化不良细胞）。

长久以来，我们一直以来有两个误区，一是：细胞学刷片很难采到底层细胞。二是：我们细胞学上看到的LSIL细胞是中表层的异型细胞。实际上书上是这样讲的：细胞学刷片在正常情况下很难采到底层细胞。因为正常情况下鳞状上皮的连接非常紧密，但是当底层细胞发生病变时，底层细胞与正常中表层细胞间以及底层细胞间的紧密连接已经变得松散了，所以宫颈刷是能取到异常的底层细胞的，也就是我们细胞片上看到的这些LSIL细胞。所以细胞片子上看到的是长得像中表层的底层的异型细胞。

所以最终结论：细胞学与组织学并不冲突。