疾病概述
        黑热病又名内脏利什曼病。杜氏利什曼原虫为单核吞噬细胞内的专性寄生虫。其生活史需经脊椎动物和节肢动物两个不同宿主。病人和感染动物是本病的传染源。通过白蛉叮咬而传播，主要病变发生在内脏，少数特殊病例则以皮肤损害或单纯淋巴结肿大为主要表现，分别称皮肤或淋巴结型黑热病。淋巴结型黑热病：多发生于以婴儿发病为主的黑热病流行区(荒漠、山丘地带)居住或在流行季节有到该地旅游经历的成年人中。患者颈、耳后、腋窝、腹股沟或滑车上的淋巴结肿大如花生米至蚕豆般大小，较浅，可移动。肝、脾不肿大，嗜酸性细胞增多。于无菌条件下从肿大的淋巴结吸取组织涂片镜检或培养或从淋巴结的组织切片上查见利什曼原虫可确诊。
       

        黑热病又称内脏利什曼病，是由杜氏利什曼原虫引起，经白蛉传播的慢性地方性传染病。杜氏利什曼原虫病人属人兽共患疾病。临床上以长期不规则发热、进行性脾脏肿大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血浆不熟蛋白增高为特征。

症状体征

      （一）典型临床表现：
        1.发热 起病多缓慢。典型热型为双峰热，约占1/3，多为不规则热；病程较长，可达数月，全身中毒症状不明显，有些病人发热数月仍能劳动。
        2.脾、肝及淋巴结肿大 脾明显肿大，起病后半个月即可触及、质软、以后逐渐增大，半年后可达脐部甚至盆腔，质地硬。肝为轻至中度肿大，质地软；偶有黄疸腹水。淋巴结亦为轻至中度肿大。
        3.贫血及营养不良 在病程晚期可出现，有精神萎靡、头发稀疏、心悸、气短、面色苍白、浮肿及皮肤粗糙，皮肤颜色可加深故称之为黑热病（kala—azar即印度语发热、皮肤黑之意）。亦可因血小板减少而有鼻出血、牙龈出血及皮肤出血点等。 在病程中症状缓解与加重可交替出现，一般病后1个月进入缓解期，体温下降，症状减轻，脾缩小及血象好转，持续数周，以后又可反复复发，病程迁延数月。
      （二）特殊临床类型 淋巴结型黑热病 较少见，婴幼儿发病为主。多无黑热病病史，亦可与黑热病同时发生。表现为浅表淋巴结肿大，尤以腹股沟部多见，花生米大小，亦可融合成大块状，较浅可移动，局部无红肿热痛。全身情况良好。肝脾多不肿或轻度肿大。

疾病病因

      （一）传染源 主要是病人及病犬，少数野生动物如狼、狐等亦可为传染源。不同地区传染源可不同，平原地区病人为主要传染源，常引起人间流行，此称为“人源型”。西北丘陵地区病犬为主要传染源，而称为“犬源型”，多散发。在内蒙古、新疆等荒漠地区，野生动物为主要传染源，而称为“自然疫源型”或“野生动物源型”。三中类型黑热病病原体亲缘关系的DNA研究发现，犬源型与自然免疫源型杜氏利什曼原虫的同源性较大；而与人源性的同源性较小。人源型为亲人株，而其他二型则属于亲动物株。
      （二）传播途径 作为本病传播媒介的白蛉有十余种，中华白蛉是我国黑热病的主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬而传播。
      （三）易感性 人群普遍易感，病后可获较持久的免疫力。
      （四）流行特征 本病为地方性传染病，但分布较广，遍及亚、非、欧、美各洲。我国70年代以来一些地区不断出现新感染病例，内脏利什曼病犬亦可见，山东、河北、苏北、皖北及新疆南部的喀什地区还出现了皮肤型黑热病。

病理生理

      （一）发病机制 利杜体在人体内被单核—吞噬细胞吞噬，并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官，在单核—吞噬细胞内大量繁殖，可引起巨噬细胞破裂，利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖，如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生，导致内脏发生病变。
      （二）病理解剖 其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞明显增生，主要病变在畜有巨噬细胞的脾、肝、骨髓及淋巴结。脾常显著肿大，重量可达4—5kg，巨噬细胞极度增生，内含大量利杜体；脾因血流受阻而显著充血，偶可因小动脉受压而发生脾梗死；脾极度肿大时可有脾功能亢进。肝可轻至中度肿大，库普弗细胞、肝窦内皮细胞及汇管区巨噬细胞内有大量利杜体；肝细胞可因受压缺血发生脂肪变性。骨髓显著增生，巨噬细胞内有大量利杜体，中性粒细胞、嗜酸粒细胞及血小板生成均显著减少。淋巴结轻至中度肿大，其内有含利杜体的巨噬细胞及浆细胞。其他肺、肾、胰、扁桃体、睾丸、皮肤及皮下组织等亦均可有巨噬细胞增生，其内亦有利杜体，由于浆细胞及淋巴细胞增生可形成微小的皮下结节。 由于巨噬细胞及将细胞大量增生，引起血清球蛋白明显升高，主要是1gG抗体，为非特异性抗体，无保护性。且发现在抗利什曼原虫感染中，机体的细胞免疫起主要作用，体液免疫次之，由于其细胞免疫功能受到明显抑制难以自愈。

诊断检查

        实验室检查：
      （一）血象 全血细胞减少，其中白细胞数减少最明显，一般为（1.5—3）×109/L，重者可少于1×109/L，主要是中性粒细胞减少甚至可完全消失；嗜酸粒细胞数亦减少。常有中度贫血，病程晚期可有严重贫血。血小板数明显降低，一般为（40—50）×109/L，血沉多增快。但淋巴结型者血象多正常，嗜酸粒细胞常增高。皮肤型者白细胞数常增高至10×109/L以上，嗜酸粒细胞数可增高达15％左右。
      （二）血浆蛋白 球蛋白显著增加，白蛋白减低，白蛋白、免疫球蛋白比值明显减少及倒置。球蛋白试验（包括蒸馏水试验、醛凝试验等）均常阳性。并有ALT及血胆红素升高。
      （三）病原学检查 1.涂片检查 常用骨髓涂片检查利杜体，阳性率80％—90％。脾穿刺涂片阳性率高，可达90％—99％。但有一定危险性而很少采用。淋巴结穿刺涂片阳性率亦高达46％—87％，可用于检查治疗后复发病人，因原虫在此消失最慢而易成为复发病灶。周围血涂片简便，厚涂片阳性率60％，血液沉淀法涂片阳性率90％。皮肤型及淋巴结型患者，可从皮损处及肿大淋巴结中取材涂片检出利杜体。 2.如原虫量少涂片检查阴性，可将穿刺物作利什曼原虫培养，7—10d可得阳性结果。亦可接种于地鼠等敏感动物腹腔内，1—2个月后才能确定诊断。此法在临床诊断上很少采用。
      （四）血清免疫学检测 1.间接免疫荧光抗体实验（IFA）、ELISA、PVC薄膜快速ELISA及间接血凝（IHA）等方法检测特异性抗体，阳性率及特异性均较高，其中IFA法及ELISA法阳性率几乎达100％，但可有假阳性。PVC薄膜快速ELISA法使用于现场普查。 2.单克隆抗体抗原斑点实验（McAb—AST）及单克隆抗体斑点而ELISA法（Dot—ELISA）检测循环抗原，其含量与宿主体内寄生虫数量相关，有助于病情及时的判断。特异性及敏感性高，可用于早期诊断，其由于治愈后3个月阴转，而用于疗效考核。 诊断 1.流行病学史 白蛉季节（5—9月），在流行去居住过。 2.临床特点 起床缓慢，长期反复的不规则发热，无明显中毒症状，脾明显肿大。晚期可有鼻出血、牙龈出血、贫血及营养不良。 3.实验室检查 全血细胞减少，尤以白细胞减少最显著。球蛋白明显升高。确诊主要依据病原体检查，骨髓涂片利杜体是常用的确诊方法。应尽早进行骨髓涂片检测，是避免误诊的关键。 4.治疗性诊断 对高度疑阵者，但未检出病原体，可考虑用锑剂作诊断性治疗，如疗效显著则有助于本病的诊断。