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休克形成新机制。

李开弟6789 离线

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楼主 发表于 2016-10-31 18:59|举报|关注(0)
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性别年龄58临床诊断
一般病史休克形成新机制。
标本名称休克形成新机制。
大体所见休克形成新机制。

休克形成新机制。旧机制的错误是显而易见的。休克的新机制出现,并中医回阳救逆治疗的科学机制出现!疼痛或失血性休克,就是一个通过交感神经剧烈活动,引发心包外与主动脉外脂肪囊血管彻底关闭,脂肪囊严重变冷,冷小分子N2与NO富集置换外排大分子CO2与O2缺氧低温,缺氧低温心包外与主动脉外脂肪囊无氧酵解低产热并形成大量乳酸,低温缺氧变冷而像向日葵阴面冷极度舒张血管,同时高乳酸游离氢根吸附脂肪囊内游离氧离子阻止氧离子进入脂肪细胞内线粒体产热,所以高乳酸再度舒张心包外与主动脉外上部脂肪囊血管,心包外脂肪囊与主动脉外脂肪囊必然发生血液再灌注,脂肪囊高度淤血充血并微循环动脉肌内血流失去高速流动,高速微循环动脉肌血流对静脉血液有虹吸作用,并缺氧也是静脉血管舒张淤血充血发生。所以剧烈疼痛能使心包外脂肪囊与上部主动脉的脂肪囊静脉系统淤血充血出现。必然的脂肪囊淤血充血组织细胞摄高氧剧烈产热,热外排脂肪囊内小分子N2与NO而热富集大分子CO2与O2剧烈产热,热与高氧刺激心脏表面的左右供血动脉肌产热收缩,心肌供血减低并严重变冷舒张,低血压出现,同时主动脉外脂肪囊变热高氧气富集,加热血液并高温高氧血液出现,这必然是四肢躯干小动脉肌高热血流高氧血流刺激收缩四肢躯干小动脉变冷四肢躯干休克出现,并心包外脂肪囊与上部主动脉外脂肪囊变热,必然热外排小分子N2与NO与油脂到腹腔主动脉外脂肪囊,这就是腹腔干动脉外脂肪囊富集小分子N2与NO置换外排大分子CO2与O2缺氧舒张,也是胃肠肝脏脾脏供血增加变热,胃肠肝脏这些巨大糖原组织被加热与热富集氧气,就会有热收缩供应心脏血液的高温高糖高氧与低N2与NO血液,必然的心脏左右冠状动脉获取高温血液产热收缩与摄高糖高氧血液产热痉挛,心肌极度变冷而舒张,这必然是血压下降休克出现。失血性休克是心肌供血减低。严重器官变冷开始的后发器官缺血后血液再灌注损伤无疑!所以休克的新科学机制出现!

    心脏极度变冷舒张血压减低停止器官供血,必然的器官缺血变冷,冷器官组织细胞富集小分子N2与NO置换外排大分子CO2与O2缺氧的无氧酵解形成低产热与大量乳酸出现,缺氧与乳酸游离氢根吸附游离氧离子阻止氧离子进入细胞内线粒体产热更冷,就会有心肌微循环动脉肌极度舒张与静脉血管极度舒张,恢复供血的微循环动脉与静脉高度淤血充血,并动脉高速血流变慢,高速动脉血流对静脉血液虹吸作用减低心肌更淤血高产热,高温高乳酸凝固心肌蛋白坏死与神经末梢蛋白引发剧烈疼痛,这就是新休克机制无疑,也是被世界各国反复证明的缺血器官血液再灌注损伤的科学机制无疑! 

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