本例我们做HBsAg染色，结果异常，不知如何判断。请各位老师协助。

1.阳性

2.弱阳

3.一过性阳性

4.阴性

5.污染（如认为污染，请说明何种原因）

 污染

慢性肝炎，G1S2.

从标记结果看，可以认为HBV阳性，在炎症反应较轻，HBV感染的细胞较少，所以是小灶性或单个细胞阳性。

 此例不能诊断为慢性肝炎，HBsAg染色也是失败的，哪些颗粒是吞噬细胞吞噬的脂褐素或DAB沉淀物。

他山之石医生，你好！

就你2015年8月11日给我的来信，我作一下回复。

这是去年11月底的病例，我在以上讨论中有发言。我的意见依旧。为什么？因为：
（1）肝细胞变性，这种变性在肝脏病理表述为肝细胞胞浆疏松化和气球样变。你提供的这个病例的肝细胞胞浆疏松化是显而易见的，也有灶区肝细胞气球样变，还可偶见肝细胞脂肪变性。坏死倒是不见。所以，慢性肝炎的分级为G1；
（2）汇管区有慢性炎细胞浸润比正常肝组织增多，尤其是在低倍镜下可见汇管区纤维组织有增生，在向肝小叶界板深处延伸，但没有形成更加深入的肝小叶内纤维分隔，更没见假小叶形成，所以纤维化的分期为S2；
（3）在灶性区域可见肝细胞内胆色素沉积。

关于慢性肝炎的形态学变化以及诊断标准，可参阅大学病理教科书和病理学有关专著，请对照教科书和诊断标准，看看本例有没有符合慢性肝炎的病理变化，你心中就有数了。我们在讨论发言中的意见仅供参考。

至于是不是乙肝表面抗原标记阳性的问题。你看看，灶区个别肝细胞胞浆内有阳性颗粒，而不是在肝窦内吞噬细胞（枯否氏细胞）吞噬的颗粒。在肝细胞以外的颗粒可能是污染，但在肝细胞浆内与核周围的颗粒染色定位很明确，颗粒均匀，染色深，我认为这可能不是污染的。

综上述，我个人浅见：该患者具有HBV隐匿性感染的可能，可能由此引起慢性肝炎。

到底有没有HBV感染，还是让进一步的证据说话。建议采用如下方法验证：（1）询问患者既往有没有HBV感染史以及家庭成员乙肝病史；（2）同检验科商量，能否用石蜡切片提取物，再用ELISA检测，或将提取的核酸做荧光定量PCR的方法检测HBV相关分子标志物；（3）再次抽患者的血，复查患者的血清中有无HBV感染现证；（4）在病理切片上，再进一步做工作，建议增加HBV核心抗原的免疫组化检测，同时再重复HBV表面抗原的免疫组化。此外，地衣红组织化学特染也是一个简便易行的验证好方法。

此外，请查询当时的肝功能检验指标，并请挂到网上来，看当时是否存在肝功能异常。

你请在进一步发言中讲明患者当时临床诊治情况；也请你最近将已有的相关信息以及上述询证的后续相关信息发布在病例讨论中，并发表贵院以及你的意见。

以循证医学为基石，按照诊疗规范，实事求是，追求真实，是每一个病理医师的品质。

在讨论中，不同的看法和意见不是坏事，是好事。学术有争鸣，才能明辨，互相学习，共同提高。借此机会，作为华夏网的学术总管之一，向每一位讨论发言者和网友致谢！

祝好！

当我们完善了上述工作之后，如果完全排除肝炎病毒致肝损害，我们再来做一些工作鉴别或排除自身免疫性肝炎，等等。

排除了HBV肝炎和自身免疫性肝炎后，需要详细询问用药史，可再看是不是药物性肝炎。

这个例子，肝炎是有的。但是比较倾向于急性改变，首先排除药物性肝损伤。

HBs Ag 染色结果同意4楼意见。乙肝表面抗原染色一般为胞浆弥漫染色，不会呈颗粒状。而且这种颗粒大部分在炎性细胞浸润的门管区和肝窦位置，提示为巨嗜细胞为主(虽然有些也在肝细胞内，因为肝细胞内也有溶酶体)，最大可能是内源性过氧化物酶 ( 染色前的双氧水处理不够)。

供参考。