图呢

图1--12肿瘤中心，图13-14肿瘤边缘。稍等，还有免疫组化。

病人到上级医院会诊，补充做了免疫组化：CD15（弱+），CD30(+)，Pax-5（±），Fascin（+）；

                                                原位杂交：  EBER(-)

会诊意见：经典型霍奇金淋巴瘤（混合细胞型）

怎么会是霍奇金呢？

赞成会诊意见，应该是经典型霍奇金淋巴瘤（混合细胞型），背景中的CD3阳性的细胞是反应性增生的T细胞，真正的肿瘤细胞是那些畸形的大细胞，CD30+,CD15弱阳性或阳性。最近这种原发于胃的霍奇金已有好几例了，是以前被大家忽略的。

支持楼主.最近遇到一例胃原发ALCL累及到锁骨上淋巴结的病例。根据楼主提供的组化结果本例诊断：ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤

 楼主免疫组化做的不好，阳性的标记物除了EMA,TIA-1，KI67之外，其它均值得怀疑。CD3的信号很模糊，理论上非eCD3是膜浆都表达。LCA标记了胞浆，而大细胞并不阳性，当然ALK阴性的ALCL和HL都可能不表达LCA，前一种可能性更小。CD30是除了明确的膜和高尔基区着色之外，其它的着色方式特别是胞浆的着色对诊断HL或者ALCL都不特异，鼻咽癌，多形性未分化肉瘤，恶黑等都能标上非特异性的胞浆着色，而ALCL通常是弥漫一致的表达CD30，否则是无法与CD30+的PTCL鉴别的，这里EMA阳性除外了PTCL。ALCL一般表达细胞毒性分子TIA-1，而CHL仅偶尔表达。EBV+见于CHL,而ALCL不表达，但是阴性结果对于鉴别没有意义。最后一张图的左边散在的CD20标记了一些大细胞？也许PAX-5，OCT-2，BOB-1这些核转录因子的表达与否有助于鉴别诊断ALK阴性的ALCL和CHL.CD43常见表达于ALK阴性的ALCL中，而CHL一般不表达；而最有效的鉴别方法是TCR基因的克隆性重排检测。会诊的免疫表型结果是支持CHL,如果能得到证实的话。但是楼主如果在ALCL与CHL之间纠结，多做几个T细胞的标记物看看，但是需警惕ALCL偶尔可能是裸表型的（非T,非B）.

ALCL的确不能排除，肿瘤细胞TIA-1阳性，貌似用HL不好解释，ALCL可以形成肉芽肿样的结构，这时在形态上要跟HL鉴别，另外，建议做CT看其他地方是否有肿大的淋巴结。

麻烦各位老师，再看看上边是我今天做的CD15(-)，pax-5（-）。

PAX--5应该是阴性吧。因为上级医院PAX--5是（±），所以我特意做了阳性对照。唉，有些时候片子做成这样，不是做的不好、做得不用心，有些组织就是这样，再怎么用心做都——似是而非！

下周我再做cd43、cd45ro。麻烦各位老师一定帮助我弄清楚呀。

ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤

所示组化图片不太清楚，两者区别关键看PAX5和相关B 细胞标记。原发的胃的HL是非常罕见的，而且两者的区别对临床有意义，因此诊断要谨慎。本例免疫组化很难让人相信，比如ALK-的ALCL，CD30往往是强的膜阳性，但本例好像是浆阳性等。正确的诊断需有可靠的组化结果。