镜下看到宫颈鳞状上皮不全角化层下面有中性粒细胞带状浸润，不知道这些炎细胞是怎样进入上皮层的？以前从没有看到过这种想象，不知道有何临床意义！请各位老师指导！如果能提供参考资料，更加感谢！

 学习了！

感谢老师们的精彩讲解！学习！

感谢海上明月老师的悉心指点！

银屑病皮肤损害有一种Munro’s微脓肿，形态与本病相似，其研究资料有对中性粒细胞浸润到表皮内的探讨。我们是否可以借鉴。

        目前，许多学者认为免疫学异常在银屑病的发病中起重要作用。正常人血清中含有能与角层起反应的抗体，但它们只在血清中而不与正常皮肤角层起反应，起屏障作用的部位可能在真皮—表皮交界处。SlgA免疫复合物激活的补体和白细胞共同破坏这种屏障，使角层抗原暴露，发生抗原抗体反应，进而激活补体，趋化多形核白细胞（PMNs），表皮内的PMNs是以间歇的形式从乳头毛细血管涌入基底层到达上皮内的，即形成“喷出乳头”。趋化因子、循环免疫复合物和激活的补体能改变PMNs的形态和功能，细胞变得细长，胞核居于一端，这种发生变化的细胞可产生一种蛋白酶使角源细胞（KC）的分裂活性增强。作者观察到上皮内变形分叶状核的炎性细胞即可认为是PMNs，乳头顶端可见较多变形炎性细胞正穿入基底层，可能即为“喷出乳头”现象。镜下见到的形态为圆形的炎性细胞可能主要是淋巴细胞。有人在实验中观察到银屑病皮损中的淋巴细胞是T淋巴细胞，而且主要为T辅助细胞，未见到B淋巴细胞，T淋巴细胞通过多种免疫学途径能导致进一步的炎症和其他病理过程。

银屑病的病因与发病机制非常复杂，在遗传因素的基础上，各种环境因素诱导机体的神经一内分泌系ChinaJLeprSkinDis．Jan2OO8，Vo1．24。No．1统异常，对皮肤中各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子的释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经一内分泌一免疫一炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持。感染、精神创伤、外伤等各种因素可能通过某一共同通路(神经一内分泌一免疫)触发银屑病特有的免疫一炎症机制。然而，目前对银屑病发病的诸多环节仍不清楚：如具体哪些神经一内分泌改变与银屑病有关?神经一内分泌系统调节皮肤中免疫细胞的机制如何?相信随着研究的深入，这些环节将逐一被阐明。

 图1的左侧有糜烂，图3和图4显示，中性粒穿过基底膜至基底层、棘层间进入上1/3上皮出有一个被中性粒“打通”的通道。中性粒细胞释放的胶原酶同样可以降解上皮基底膜，其水解酶同样可以破坏基底层与棘层的细胞连接，而使其本身进入趋化因子之类炎症介质浓聚的地方。

以上谬误之处请指正。

与王老师商榷：

有两点疑惑：

1.据资料显示，复层扁平上皮内是没有血管和淋巴管的，上皮细胞的营养是通过基膜的渗透来完成的。

2.据病理学提示，炎细胞是骨髓造血产物，炎细胞正常时存在于血管内，炎细胞的浸润必须有个穿出血管壁的过程，本例的炎细胞是怎样到达复层扁平上皮中上层的？

请指点！

 这个问题看似简单，然却也是一个复杂的问题。

1）不管是那张病因引起的宫颈炎在急性活动时期，推测因炎症介质的作用吸引中性粒细胞进入上皮层内。在进一步，中性粒释放蛋白水解酶等酶类，破坏上皮，上皮变性、坏死、溶解都有可能发生。这种上皮内带状浸润的结果必然导致糜烂形成。

2）很有可能是HPV感染所致的急性炎症反应，因为HPV最早是感染靠近表层旁的细胞。

3）患者处于月经期。此时，由于黄体退化中，女性激素的撤退，子宫内膜螺旋小动脉的收宿，内膜变性坏死剥脱引起急性炎性细胞反应。同时，也有可能对宫颈表层细胞的反应。

等等。

只是推测，没来得及查阅文献。以上如为谬语。斧正为盼。