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以下是引用巴山夜雨涨秋池在2009-9-28 11:10:00的发言:
此病例是个无争议的HSIL病例.发贴的目的不在诊断,而在讨论这些细胞的形成原因.也许大多数朋友对此不予深思,或者说觉得没必要深思.我期待有此思考的朋友给出些见解,既是"丰富"本人,也是"丰富"网友.这是此贴的目的. 片中大量出现这些细胞,不能不引起我的兴趣.一个低倍下去,少则三两个,多则八九个.基本表现为,核淡分解至消失,胞浆红染,其可能本身也为病变细胞,有成熟的有幼稚的,以成熟为主.病变细胞从幼稚到成熟,核蛋白合成增加,耗能增加,至"供能不足"而发生坏死,胞浆溶酶对其核的分解作用导致细胞生命综止功能偿失.这可能是一种病理状态,即在正常情况下,这些细胞的生命可能本应继续.在炎症情况下,物理因素与化学因素的作用,也会导致这样的结果.事实上,即使在完全"正常"的情况下,细胞生命的综止,可能也是这个过程与表现,只是出现的数量不足以引起我的注意罢了."殊途同归"在这里也能得到体现吧. 纯属个人"假说",期待行家指点.姑且一说罢了,不足为参.望网友慎重待之. |
“假说”成立的,细胞病理学上表现为核固缩,不见核膜,核染色一团漆黑,分不清常染色质和异染色质的,胞质也浓缩呈嗜酸性,是坏死的早期表现。
此病例是个无争议的HSIL病例.发贴的目的不在诊断,而在讨论这些细胞的形成原因.也许大多数朋友对此不予深思,或者说觉得没必要深思.我期待有此思考的朋友给出些见解,既是"丰富"本人,也是"丰富"网友.这是此贴的目的.
片中大量出现这些细胞,不能不引起我的兴趣.一个低倍下去,少则三两个,多则八九个.基本表现为,核淡分解至消失,胞浆红染,其可能本身也为病变细胞,有成熟的有幼稚的,以成熟为主.病变细胞从幼稚到成熟,核蛋白合成增加,耗能增加,至"供能不足"而发生坏死,胞浆溶酶对其核的分解作用导致细胞生命综止功能偿失.这可能是一种病理状态,即在正常情况下,这些细胞的生命可能本应继续.在炎症情况下,物理因素与化学因素的作用,也会导致这样的结果.事实上,即使在完全"正常"的情况下,细胞生命的综止,可能也是这个过程与表现,只是出现的数量不足以引起我的注意罢了."殊途同归"在这里也能得到体现吧.
纯属个人"假说",期待行家指点.姑且一说罢了,不足为参.望网友慎重待之.
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