1、 再读依然有启迪……类似的形态也遇到过所以此例挖空的晕没有鉴别价值，但核的形态可以做为

参考，比如：核大（关注比例）、深染（尤其HE染色为著），核的不规则、核膜增厚……2、再参考

其它鉴别手段印证下。问题又来了，一天、二天只读这一例有时间鉴别，可一天80多例甚至100多

例200多例，确实有难度……

 我们这边遇到一例，细胞学是ASC-H，活检结果是高级别，累及腺体，HPV是阴性的！

 这样的问题遇见的太多了，外送回来好多都是慢性炎症。郁闷。。。

 瞧把老板给兴奋的．

革命尚未成功，朋友还需努力．

努力学习

 这么长的分析？！赞叹赞叹，谢谢各位与大家一起分享对宫颈细胞学的感悟。

此例我很赞同大家的一致意见，细胞学诊断LSIL没问题，活检是炎症并不矛盾（这又涉及到敏感性与特异性等一系列问题，不祥叙）。老巴给我们分析了LSIL与CINI、HPV的关系，解决了很多人的疑问。但现在关于这个问题其实我们病理本身也没有达成共识。。。

“ＨＰＶ－ＤＮＡ或ＨＣ２阴性，也不能否定ＨＰＶ，因为也有个取材是否到位的问题．”前面掌心也说了现在无论是ＨＣ２还是别的ＨＰＶ检测方法，几乎都是检测的高危型（而且是常见的高危型并没有涵盖所有的高危型），没有设置低危型探针，更何况还有极少数宫颈病变不是由ＨＰＶ感染引起的。

所以此例细胞学与组织学并没有原则上的不可兼容，活检有取材不到位的可能，细胞本身有其局限性，二者并不是完全一对一的关系，否则可以不用活检啦

 丁老师这种求是钻研的精神，值得学习与肯定．

善于提出独到的见解，现在在很多＂专业人士＂身上似不多见了．专家满天飞，不负责任地张口就来，甚至为达到目的故意混淆视听，后果是股市楼市大动荡，百姓苦不堪言．这是一点题外话，仅想表达：人，是要有自己的判断的．

回到贴子．丁老师关于ＨＰＶ，挖空细胞，ＬＳＩＬ，ＣＩＮ１就有自己的判断，确实难能可贵．故且不说对与错是与非．

我无法说服或反对丁老师．但我也会提出几点自己的认识，希丁老师参考＜不一定对，正确待之＞：

１．ＬＳＩＬ是细胞学语言，ＣＩＮ１是组织学语言．表面看似乎相当，实则从最初的判断标准来看，不尽相同．ＬＳＩＬ主要看成熟细胞，即上皮上三分之一；ＣＩＮ１主要看幼稚细胞，即上皮下三分之一．二者居然相反！如何解释呢？后来，把表层见典型挖空判入ＣＩＮ１，此专为诊断＂ＨＰＶ＂来的．看来只有这一点二者是相同的．然而，细胞学已明显或典型挖空，而组织学不明显表现或忽视，ＣＩＮ１无法判出．问题自然就出来了！能因为组织学没看出来，就否定ＨＰＶ吗？

２．二者取材不同．相对说，细胞学更具前瞻性，更易发现存在的或潜在的问题．以组织学结论来评价＜肯定或否定＞细胞学，是大家常采取的方法，但应明白，欠妥．

３．ＨＰＶ－ＤＮＡ或ＨＣ２阴性，也不能否定ＨＰＶ，因为也有个取材是否到位的问题．

４．也许丁老师会问，组织学不支持，ＨＣ２及ＤＮＡ也不支持，凭什么就认定细胞学的判断呢？要回答这个问题，最好的答案是：ＨＰＶ致细胞改变的机理．

５．谢谢丁老师来本栏发贴，并参与讨论．我希望在老师们的参与下，把一些宫颈细胞学话题引向深入！

 挖空细胞在下面两种情况下，最好报ASC-US

1、细胞核异型性不大

2、病变细胞数量不多

个人认为：有挖空的细胞不等于HPV感染，诊断HPV感染的挖空细胞核必须增大、有异型，核形不规则。染色质细腻、核小、圆的挖空细胞我不考虑HPV感染。这就要考虑我们细胞学的诊断标准是否有过诊断现象，或者说是我们自己并没有真正掌握这个标准。

这个很好解释；

1、LSIL只有85%左右的是高危险的HPV感染导致；还有15%可能低危的；毕竟我们检测的是高危的HPV（HC2）。

2、这个是典型的挖空细胞；诊断LSIL肯定没有问题。再说HPV感染很多时候是一过性的；但是细胞学形态学本身也有一个滞后的过程；完全有可能细胞学是异常的；但是病人人体的病毒已经净除了或者病毒的含量很低于检测的敏感性。别说您这是17天之后；我们同时进行的检测都有这样的情况。

3、组织学取材的范围没有细胞学广；不排除人为组织学取材的因素。

正是有这么多原因都可以解释这个病例；这个诊断是没有争议的。拿到什么地方都是LSIL。